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大鼠骨骼肌发育中的慢肌球蛋白
摘要
通过使用特异性cDNA探针进行S1核酸酶定位，我们证明了成年比目鱼肌特有的慢肌球蛋白重链（MHC）基因在从18-d大鼠胎儿获得的大块后肢肌肉中表达。我们通过使用对成人慢MHC高度特异的单克隆抗体（mAb）来支持这些结果。MHC肽图谱的免疫印迹显示，在成人比目鱼肌中由该抗体唯一识别的相同肽也在18d胎儿肢体肌肉中识别。因此，慢肌球蛋白的合成是骨骼肌发生的早期事件，与胚胎肌球蛋白同时表达。通过免疫荧光，我们证明在16天胎儿中，未来快肌和未来慢肌中的所有初级肌管均均匀表达慢肌和胚胎肌球蛋白。随着肌肉从连续的细胞中逐渐组装而来，由于发育调节抑制MHC的缓慢积累，纤维异质性产生。装配包括添加新的胫骨前肌（AT）和趾长伸肌（EDL）浅表区域，其中原始细胞最初染色较弱或未被慢单克隆抗体染色。在发育中的AT和EDL中，慢肌球蛋白的表达是不稳定的，并且随着这些肌肉越来越向快速表型分化而逐渐受到限制。存在于成年EDL和AT深部的慢纤维被解释为原始肌肉原基的遗迹。在发育中的比目鱼肌中，MHC缓慢积累受到类似的抑制，但涉及次级细胞，而非初级细胞。我们的结果表明，次级细胞的命运是灵活的，并且是由空间决定的。通过放射免疫分析，我们发现出生时比目鱼肌慢MHC的相对比例是EDL或AT的五倍。新生儿失神经后，比目鱼肌中慢MHC的浓度迅速下降，我们假设，在该肌肉中，神经保护并放大慢MHC合成的初始程序。相反，新生失神经EDL中慢MHC含量升高。这表明，当神经在发育中的EDL中放大快速MHC积累时，缓慢MHC的积累以相反的方式被抑制。苯硫脲嘧啶诱导甲状腺功能减退的研究表明，抑制EDL和AT中MHC的缓慢积累最初并不受甲状腺调节。在后期，甲状腺功能的发展在抑制分化为EDL和At的慢性MHC积聚中起作用
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选定的引用
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文章来自细胞生物学杂志由以下人员提供洛克菲勒大学出版社
