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组蛋白H3 N端突变使酵母GAL1基因在体内过度激活。
摘要
最近的工作表明，酵母组蛋白H4 N末端虽然对存活率不是必需的，但对于沉默的交配位点的抑制和GAL1和PHO5启动子的激活是必需的。由于组蛋白H3与组蛋白H4具有许多结构特征，并且与组装核小体中的H4密切相关，因此我们询问H3是否具有类似功能。虽然H3的基本N末端结构域被发现是非必需的（删除这135个氨基酸蛋白的4-40残基允许存活），但其删除对交配只产生轻微影响。令人惊讶的是，H3 N末端的缺失（残基4-15）和乙酰化位点替换（残基9、14和18）都允许GAL1启动子以及许多其他GAL4调控基因（包括GAL2、GAL7和GAL10）过度激活。在一定程度上，H3 N-末端缺失也减轻了葡萄糖抑制。另一个可诱导启动子PHO5的表达相对不受影响。我们得出结论，H3和H4 N末端在沉默交配位点的抑制和GAL1的调节中具有不同的功能。
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