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图4

图4。人类肌肉疾病中nNOS减少。来源:肌痛局部nNOS是轻度运动后维持活动所必需的。

各种人类肌肉疾病的代表性免疫荧光染色:在原发性肌营养不良蛋白病中,Duchenne和Becker肌营养不良(分别为DMD和BMD);多种形式的肢体肌肉营养不良(LGMD);两例由细胞外基质蛋白突变引起的先天性肌营养不良症(CMD)患者[Ullrich CMD(UCMD),胶原蛋白VI和缺汞CMD(MDC1A),层粘连蛋白2]。星号标记了一些相邻面板中的相同肌肉纤维。(比例尺=100μm)

Yvonne M.Kobayashi等人,《自然》;456(7221):511-515.
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图3

图3。PDE5A抑制剂治疗可改善mdx小鼠运动诱导的血管调节并减少运动诱导的水肿。来源:轻度运动后,要求肌肉鞘膜放大的nNOS保持活动。

,冠状动脉激光多普勒血流分析的代表性图像mdx公司小鼠运动前后(n=3),以及b,mdx公司小鼠运动前后+PDE5A抑制剂治疗(n=3)。c(c),代表性Microfil®图像mdx公司+PDE5A抑制剂治疗运动后股四头肌骨骼肌动脉(n=3,比例尺=100μm)。d-e公司,代表性MRI轴向视图:d日,mdx公司运动前后(n=5)和e(电子),运动后的后肢肌肉mdx公司运动前用PDE5A抑制剂治疗(n=5)。白色箭头表示水域划分增加的区域。(f)、运动前和运动后肌肉水肿面积百分比和+/-PDE5A抑制剂治疗mdx公司小鼠与野生型相比。(野生型和mdx公司n=3,mdx公司+PDE5A抑制剂n=5,误差条为s.e.m.)

Yvonne M.Kobayashi等人,《自然》;456(7221):511-515.
三。
图2

图2。增强肌肉nNOS激活产生的cGMP信号可以减少轻度运动时过度的疲劳反应。来源:轻度运动后,要求肌肉鞘膜放大的nNOS保持活动。

,C57BL/6运动后垂直运动的比较,电子NOS-和无操作系统-无效小鼠(每只n=6)。b,C57BL/6(n=6)运动前后的血清肌酸激酶水平,电子NOS-空(n=4),以及无操作系统-null(n=6)小鼠,与mdx公司(n=6)。c、,的代表性Microfil®图像无操作系统-运动后无股四头肌骨骼肌动脉-大箭头表示血管狭窄的扩大区域,小箭头表示桡动脉狭窄的较短区域。d日,未经处理的野生型(C57BL/6和C57BL/10)小鼠(n=4)的运动前和运动后垂直活动,与3-B-7-Ni处理的野生型小鼠(n=3)和沙霉素处理的野生型小鼠(n=4)相比。e(电子),量化运动前后活动+/-PDE5A抑制剂治疗,in无操作系统-零(n=4),MCKεSG/Sgc公司a-null(n=4),以及mdx公司小鼠(n=6)。运动前和运动后垂直活动误差条为标准偏差,比例尺=100μm,星号表示统计显著性。

Yvonne M.Kobayashi等人,《自然》;456(7221):511-515.
4
图1

图1。在营养不良和非营养不良小鼠模型中,轻度运动后,肌膜放大的nNOS丢失会导致骨骼肌血管狭窄、毛细血管灌注减少和过度疲劳反应。来源:轻度运动后,要求肌肉鞘膜放大的nNOS保持活动。

代表C57BL/10和mdx公司小鼠运动前和运动后的区域地图垂直活动轨迹。b,C57BL/10、C57BL/6运动前后的定量垂直活动,mdx公司Sgca公司-无小鼠菌株(每个菌株n=6)。c(c),根据C57BL/6(n=6)测量EDL肌肉比力,mdx公司(n=4),以及Sgca公司-null(n=4)只小鼠。d日未经治疗(n=7)和抗炎治疗者运动前后的垂直活动mdx公司小鼠,急性(n=4)或慢性(n=4)服用去甲唑考特或急性服用布洛芬(n=5)。星号表示统计意义。e(电子),量化运动前后微肌营养不良蛋白的垂直活动/mdx公司小鼠(n=6)及其mdx公司室友(n=4)。插图显示了C57BL/6和微肌营养不良蛋白的腓肠肌中nNOS检测的典型免疫荧光图像/mdx公司老鼠。(f)MCKεSG运动前后的定量垂直活动/Sgca公司-null小鼠(n=6)及其Sgca公司-零同窝(n=6)。插图显示了对匀浆(hom)和粗制骨骼肌膜(cm)中总nNOS的免疫印迹检测。,MCKεSG骨骼肌血管的代表性Microfil®图像/Sgca公司-运动后的空白小鼠-大箭头标记血管狭窄的延伸区域,小箭头标记桡动脉狭窄的较短延伸。

Yvonne M.Kobayashi等人,《自然》;456(7221):511-515.

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