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图5。来源：神经型一氧化氮合酶负调节黄嘌呤氧化还原酶对心脏兴奋-收缩偶联的抑制作用。

SR钙²⁺商店。SR钙²⁺NOS1的存储量并没有随着起搏频率（1–6 Hz）的增加而增加^–/–心肌细胞，就像WT和NOS3一样^–/–肌细胞（*，P（P）<0.05 vs.1-Hz基线；†，P（P）<0.05，NOS1^–/–与WT和NOS3相比^–/–). 重要的是别嘌呤醇（10^–4M、开放符号）对SR-Ca无影响²⁺NOS1中的存储^–/–，编号3^–/–或WT心肌细胞。

Shakil A.Khan等人，《美国国家科学院院刊》，2004年11月9日；101(45):15944-15948.

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图4。来源：神经型一氧化氮合酶负调节黄嘌呤氧化还原酶对心脏兴奋-收缩偶联的抑制作用。

别嘌呤醇对NOS1的钙增敏作用^–/–肌细胞。(一)样品瞬态显示在2-Hz基线、6Hz（实线）和6Hz别嘌呤醇处理（虚线）下。NOS1号^–/–肌细胞减少了肌节缩短(b)和钙瞬变(c（c）)与WT和NOS3相比^–/–随着起搏频率从2Hz升高到6Hz（实心条；*，P（P）<0.05，NOS1^–/–与WT和NOS3相比^–/–). 别嘌呤醇输液（10^–4M；条纹条）增强NOS1的收缩性^–/–达到WT（†，P（P）与NOS1相比<0.05^–/–不含别嘌呤醇），不增加收缩钙²⁺瞬态，代表Ca²⁺敏化效应。相反，在WT和NOS3中，别嘌呤醇治疗（条纹条）既没有肌节缩短，也没有钙瞬时增加^–/–肌细胞。

Shakil A.Khan等人，《美国国家科学院院刊》，2004年11月9日；101(45):15944-15948.

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三。

图1。来源：神经型一氧化氮合酶负调节黄嘌呤氧化还原酶对心脏兴奋-收缩偶联的抑制作用。

异或的亚细胞定位。(一)协同免疫沉淀显示NOS1和XOR蛋白之间的联系。XOR与NOS1（带1、4和7）共沉淀，但与NOS3（带3、6或9）共沉淀。裂解物条带（条带2、5和8）代表心脏总蛋白提取物，几乎没有XOR蛋白。(b)用抗XOR、抗SERCA2a和抗NOS1抗体检测纯化的SR组分。如图所示，XOR的150-kDa单体出现在SR中，在车道4中强度最高。NOS1和SERCA2a在相同的组分中识别。TP，心脏总蛋白；M、微粒体分数；RC，大鼠小脑。

Shakil A.Khan等人，《美国国家科学院院刊》，2004年11月9日；101(45):15944-15948.

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图3。来源：神经型一氧化氮合酶负调节黄嘌呤氧化还原酶对心脏兴奋-收缩偶联的抑制作用。

异或表达和丰度。增加XOR刺激

NOS1中的产量^–/–不是由于XOR产量增加或丰度增加所致。(一)WT、NOS3心脏XOR mRNA表达（通过定量PCR）相似^–/–和NOS1^–/–老鼠(n个=每种菌株3只小鼠）。(b)通过Western blot分析测得的心脏XOR蛋白丰度在三种小鼠染色中没有差异。(c（c）)光学密度柱状图描述了XOR产品XDH（150 kDa）和XO（130 kDa和85 kDa，XO）对应的波段的量化。

Shakil A.Khan等人，《美国国家科学院院刊》，2004年11月9日；101(45):15944-15948.

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