10535996【PMID】-PMC-NCBI

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图3。来源：涉及一氧化氮合酶的百草枯毒性机制。

(A类)PQ抑制EDRF活性。在PQ或PQ浓度增加或不增加的情况下，用0.1μM苯肾上腺素收缩兔主动脉环（初始收缩），并随着乙酰胆碱浓度的增加而放松我-姓名（2 mM）。(B类)PQ不影响外源性NO诱导的主动脉环舒张。在有或无2 mM PQ的情况下，用1μM苯肾上腺素收缩兔主动脉环（初始收缩），并随着NO浓度的增加而松弛。松弛用苯肾上腺素诱导的初始收缩的百分比表示。

Brian J.Day等人，《美国国家科学院院刊》，1999年10月26日；96(22):12760-12765.

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图5。来源：涉及一氧化氮合酶的百草枯毒性机制。

(A类)PQ处理可减少硝基酪氨酸的形成。通过Western blot分析，在细胞混合和PQ处理24小时后评估蛋白质硝化。巨噬细胞生长在24孔板中，并通过细胞混合治疗进行免疫刺激。用PQ（0.1 mM）或不用PQ处理未刺激（基底细胞）和活化（混合细胞）细胞。(B类)cytomix和DETA NONOate处理对PQ介导的乌头糖灭活的差异效应。在细胞混合、DETA NONOate和PQ处理24小时后，在细胞裂解液中测量乌头酶活性。巨噬细胞生长在24孔板中，并用cytomix或250μM DETA NONOate处理。对照组、活化（细胞混合）组和DETA NONOate组接受或不接受PQ（0.1 mM）治疗。*表明与对照组有显著差异，P（P）< 0.05.

Brian J.Day等人，《美国国家科学院院刊》，1999年10月26日；96(22):12760-12765.

三。

图4。来源：涉及一氧化氮合酶的百草枯毒性机制。

(A类)PQ诱导的细胞损伤在免疫刺激的巨噬细胞中增强。在细胞混合和PQ处理后24小时，通过测量LDH释放来评估细胞损伤。(B类)细胞混合诱导NO生成及PQ抑制NO生成。通过测量NO代谢物、亚硝酸盐和硝酸盐的积累，在细胞移植后24小时评估NOS2活性。巨噬细胞生长在24孔板中，并通过细胞混合治疗进行免疫刺激。用PQ（0.1 mM）或不用PQ处理未刺激（基底细胞）和活化（混合细胞）细胞。(C类)一氧化氮介导的巨噬细胞损伤及其PQ的抑制作用。在DETA NONOate和PQ治疗24小时后，通过测量LDH释放来评估细胞损伤。(D类)PQ不会改变DETA NONOate中NO代谢物的形成。通过测量亚硝酸盐和硝酸盐的积累，评估DETA NONOate和PQ处理24小时后NO的释放。巨噬细胞在24孔板中生长，并在存在或不存在0.1 mM PQ的情况下，用浓度增加的DETA NONOate处理。

Brian J.Day等人，《美国国家科学院院刊》，1999年10月26日；96(22):12760-12765.

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图1。来源：涉及一氧化氮合酶的百草枯毒性机制。

NOS1是一种PQ黄递酶。(A类)通过增加PQ浓度刺激NOS1依赖的NADPH氧化。用分光光度法在340 nm处以微量滴定板形式连续监测NADPH氧化1分钟(B类)通过增加PQ浓度抑制NO的形成。将上述相同的微量滴定板在室温下放置5小时，然后对等分试样进行亚硝酸盐和硝酸盐总量的分析。(C类)NOS1将PQ厌氧还原为其阳离子自由基（PQ⨥）。在600 nm下形成PQ⨥3分钟(D类)哈内斯曲线图(K（K）_米和V（V）_最大值大鼠NOS1的PQ还原酶活性。

Brian J.Day等人，《美国国家科学院院刊》，1999年10月26日；96(22):12760-12765.

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图2。来源：涉及一氧化氮合酶的百草枯毒性机制。

(A类)NOS抑制剂我-姓名和我-NMMA对NOS1依赖的NADPH氧化有不同的影响。在存在或不存在PQ（25μM）的情况下，在340 nm处用分光光度计以微量滴定板形式连续监测NADPH氧化1分钟。NOS抑制剂的浓度为1 mM(B类)PQ诱导的内皮细胞损伤的减轻我-姓名，但不按我-NMMA公司。内皮细胞生长在24孔板中，并用增加浓度的我-名称或我-在2mM PQ存在下的NMMA。PQ处理24小时后LDH释放到培养基中的百分比用于评估细胞损伤。*表示与对照组的显著差异，而**表示与PQ组的显著差异，P（P）< 0.05.

Brian J.Day等人，《美国国家科学院院刊》，1999年10月26日；96(22):12760-12765.

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