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通过转化Rho GTPases激活作为主分子开关的信号蛋白鸟嘌呤核苷酸。Rho GTPases反过来通过调节多个下游信号转导途径控制细胞行为的许多方面。

引入年份：2014年

一种rho GDP解离抑制剂亚型，具有独特的C末端α螺旋膜结合域。它被发现与细胞质小泡结合，例如与高尔基器械相关的小泡。

引入年份：2013年

一种rho GDP解离抑制剂亚型，在造血细胞和淋巴细胞中高度表达。该亚型的表达与细胞增殖的调节有关；肿瘤发生；和凋亡。

引入年份：2013年

一种丰富表达的rho GDP解离抑制剂亚型，调节多种rho GTPASES。

引入年份：2013年

的子类别鸟嘌呤对RHO GTP-结合蛋白特异的核苷酸解离抑制剂。

引入年份：2013年

A 145-kDa鸟嘌呤对rap1和ras GTP-结合蛋白特异的核苷酸交换因子。它与信号蛋白crk家族的SH3结构域相关。

引入年份：2000

抑制GDP与GTP-结合蛋白分离的蛋白质因子。

引入年份：2000

A类鸟嘌呤刺激GDP与RAL GTP结合蛋白分离的核苷酸交换因子。它还与其他单体GTP-结合蛋白进行GDP交换活动。

引入年份：2000

一个家族鸟嘌呤对RAS蛋白质类具有特异性的核苷酸交换因子。

引入年份：2000

促进GTP与与GTP结合蛋白结合的GDP交换的蛋白质因子。

引入年份：2000

催化脱氨作用的酶鸟嘌呤形成黄嘌呤。酶代码EC3.5.4.3。

引入年份：1991年（1975年）

嘌呤代谢酶缺乏引起的一种遗传性疾病，以性连锁特征传播；次黄嘌呤磷酸转移酶。受影响的个体在生命的第一年是正常的，然后发展为精神运动迟缓、锥体外系运动障碍、进行性痉挛和癫痫。经常会出现自毁行为，如咬手指和嘴唇。智力损伤也可能发生，但通常并不严重。血清尿酸升高会导致肾结石和痛风性关节炎的发生。（门克斯，《儿童神经病学》，第5版，第127页）

引入年份：1973（1971）

高阶DNA和RNA结构由鸟嘌呤-丰富的序列。它们围绕至少2个堆叠四分体氢键合核心形成鸟嘌呤基础。它们可以由一条二或四条单独的DNA（或RNA）链组成，并可以显示多种拓扑结构，这是链方向、长度和序列的各种组合的结果。（摘自《核酸研究》2006；34（19）：5402-15）

引入年份：2008年（1994年）

催化tRNA中修饰碱基Q与鸟嘌呤不破坏多核苷酸链

引入日期：1979年1月1日

引入日期：1974年1月1日

一种催化5-磷酸核糖基-1-焦磷酸和次黄嘌呤转化的酶，鸟嘌呤或巯基嘌呤到相应的5'-单核苷酸和焦磷酸。这种酶在嘌呤生物合成和中枢神经系统功能中很重要。完全缺乏酶活性与LESCH-NYHAN综合征有关，而部分缺乏酶活性会导致尿酸分泌过量。酶代码EC2.4.2.8。

引入年份：1975年

催化S-腺苷-L-甲硫氨酸和G（5'）pppR-RNA生成S-腺苷酸-L-高半胱氨酸和M（7）G（5'-）pppR-RNA；含有N（7）-甲基鸟嘌呤帽的mRNA；不要与met原癌基因蛋白混淆；参考序列NM_003799（人类）

引入日期：1988年4月6日

参考序号NM_015595

引入日期：2003年5月14日