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视觉刺激无法看到或失去知觉。这种情况可能是眼部疾病造成的；视神经疾病；视交叉疾病；或影响视觉通路或眼珠的脑部疾病。

由于双侧OCCIPITAL LOBE（即视觉皮层）损伤或功能障碍导致全部或部分视野完全丧失。安东综合征的特征是精神上否认真实的器官皮质失明（亚当斯等人，《神经病学原理》，第6版，第460页）

引入年份：1998年

夜间或昏暗光线下视力不好或不完善，只有在明亮的白天视力良好。（多兰，第27版）

引入年份：1990年

色觉缺陷主要是遗传特征，但可继发于获得性或发育性锥体异常（视网膜）。色觉遗传缺陷的严重程度取决于ROD OPSINS基因（在X染色体和3号染色体上）的突变程度，这些基因编码红色、绿色和蓝色的光色素。

引入年份：1990年

一组临床和遗传异质性的非进展性视网膜疾病，其特征是夜间视力受损、视力下降；NYSTAGMUS公司；肌炎和斯特拉比斯穆斯。根据视网膜电图结果，CSNB可分为2组。已经确定了几个基因的种系突变。OMIM:310500

引入日期：2010年8月25日

听觉和视觉的缺失。

引入年份：2008

暂时性完全或部分单眼失明由于视网膜缺血。这可能是由颈动脉（通常与颈动脉狭窄相关）和其他进入视网膜中央动脉的部位的栓子引起的。（摘自Adams等人，《神经病学原理》，第6版，第245页）

引入年份：2000

尽管保留了写作能力，但仍丧失了理解书面材料的能力（即无失写症的失读症）。这种情况通常归因于非优势半球的视觉皮层与优势半球的语言中心断开的损伤。当显性视皮层损伤与潜在的白质损伤合并时，可能发生这种情况，这些白质损伤涉及来自对侧半球枕叶的交叉纤维。（摘自Adams等人，《神经病学原理》，第6版，483页）

引入年份：2000

视觉失语症一种接受性视觉失语，其特征是丧失了先前所具备的理解手写单词含义或意义的能力，尽管视觉完整。这种情况可能与脑后动脉梗死（梗塞、脑后动脉）和其他脑部疾病有关。

引入年份：1977年（1963年）

已排序

引入日期：1995年10月27日

发现于鱼类、两栖动物、爬行动物、鸟类和使用紫外线视觉的哺乳动物中

引入日期：1995年10月27日

一种罕见的退化性遗传性眼病，在出生时或出生后的头几个月出现，导致视力下降。不要与LEBER遗传性视神经病变混淆，该病被认为是由视网膜光受体细胞异常发育或视网膜细胞过早退化引起的。

引入年份：2010年

眼睛丝虫病通过感染Onchocerca volvulus的黑蝇叮咬在人与人之间传播。因此，Onchocerca的微丝蚴沉积在皮肤下面。它们通过包括眼睛在内的各种组织迁移。受感染者视力受损，多达20%的人失明。据报道，在中美洲和非洲部分地区，眼部病变的发病率高达30%。

引入年份：1990年

视觉障碍限制眼睛的一种或多种基本功能：视力、暗适应、色觉或周边视觉。这些可能由眼部疾病引起；视神经疾病；视觉通路疾病；OCCIPITAL LOBE病；眼球运动障碍；和其他条件（摘自Newell，《眼科学：原理和概念》，第7版，第132页）。

引入年份：1967年

一种认知障碍，其特征是尽管视力完好，但理解书面和印刷单词或短语的能力受损。这种情况可能是发育性的或后天性的。发展性阅读障碍的特点是阅读成绩大大低于预期，因为个人的年龄、测量的智力和适龄教育。阅读障碍严重影响学业成绩或需要阅读技能的日常生活活动。（来自DSM-IV）

引入年份：1966（1963）

完全或严重丧失主观味觉，常伴有嗅觉障碍。

引入年份：1991年（1975年）

引入日期：2012年11月5日

GNAT1突变

引入日期：2012年11月5日

视紫红质突变

引入日期：2012年11月5日

引入日期：2010年8月25日