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一种天然形式的非必需氨基酸，如L-异构体。它由甘氨酸或苏氨酸合成。参与嘌呤的生物合成；嘧啶类；和其他氨基酸。

一种催化L转化的酶-丝氨酸辅酶A和O-乙酰-L-丝氨酸，使用ACETYL-COA作为供体。

引入年份：2006（1980）

血清丝氨酸参与补体激活的蛋白酶。当与甘露糖结合凝集素（也被称为甘露糖相关蛋白）复合时，它们被激活丝氨酸蛋白酶（MASP）。它们裂解补体C4和补体C2形成C4b2a，即经典途径C3转化酶。

引入年份：2006（1994）

一种激活酶丝氨酸具有特异性转移RNA。酶代码EC6.1.1.11。

引入年份：1998年（1975年）

一个家庭丝氨酸肽酶抑制剂存在于动物、一些单细胞真核生物和高等植物中。它们包含可变数量的KAZAL MOTIFS并抑制丝氨酸内肽酶，如ACROSIN和TRYPSIN。

引入年份：2018

一个丝氨酸控制广泛生长相关细胞过程的苏氨酸激酶。该蛋白被称为雷帕霉素的靶点，因为发现西罗霉素（俗称雷帕霉素）与鲎结合蛋白1A形成抑制复合物，阻止其酶活性的作用。

引入年份：2011年

活性位点a含有的肽水解酶丝氨酸与催化有关的残渣。

引入年份：2010年、1988年至1999年

一个RIP丝氨酸-含有C末端半胱天冬酶激活和募集域的茶碱激酶。它可以通过与其他CARD-信号衔接蛋白和起始半胱天冬酶相关联发出信号，这些蛋白在其N末端前域区域中包含CARD结构域。

引入年份：2007（1998）

一个家族丝氨酸-苏氨酸激酶通过与多种信号衔接蛋白（如CRADD信号衔接蛋白）相互作用在细胞内信号转导中发挥作用；肿瘤坏死因子受体相关因子2；和TNF受体相关死亡域蛋白。虽然它们最初被描述为死亡域结合衔接蛋白，但该家族成员可能包含其他蛋白结合域，例如涉及半胱氨酸天冬氨酸酶激活和招募的蛋白结合域。

引入年份：2007（1995）

作为球蛋白生物合成的关键酶，该酶催化L-丝氨酸和棕榈酰辅酶A合成3-脱氢-D-鞘氨醇。这种酶由两个不同的亚基组成。

引入年份：2006（1984）

催化磷酸化的一组酶丝氨酸或蛋白质中的苏氨酸残基，以ATP或其他核苷酸作为磷酸盐供体。

引入年份：2022（1993）

抑制丝氨酸内肽酶类。

引入年份：1990年

在活性位点a含有内肽酶组的任何成员丝氨酸与催化有关的残渣。

引入年份：2000年（1988年）

一种对L的脱水和脱氨基进行催化的含吡哆醛的磷酸酶-丝氨酸形成丙酮酸。这种酶以前被列为酶代码EC4.2.1.13。

引入年份：1998年（1967年）

一种催化CDP二甘油脂+形成磷脂酰丝氨酸和CMP的酶丝氨酸酶代码EC2.7.8.8。

引入年份：1998年（1975年）

一个丝氨酸含有C末端PDZ结构域的肽酶。它定位于线粒体膜和膜间间隙，在细胞凋亡刺激（如紫外线照射）后转移到细胞质；它通过结合和抑制凋亡蛋白抑制剂促进细胞死亡，导致半胱氨酸蛋白酶活性增加。HTRA2基因突变与13型帕金森病相关。

引入年份：2018（2000）

一个秘密的丝氨酸含有Kazal结构域样区域和C末端PDZ结构域的蛋白酶。它具有广泛的靶点，包括细胞外基质蛋白；蛋白聚糖；和胰岛素样生长因子结合蛋白。HTRA1基因突变与年龄相关性黄斑变性7和伴有皮层下梗死和白质脑病（CARASIL）的大脑常染色体隐性动脉病相关。

引入年份：2018

一个秘密的丝氨酸肽酶抑制剂，由15个KAZAL基序组成，抑制KALLIKREINS KLK5、KLK7和KLK14以及胰蛋白酶。它在保护粘膜免受感染和炎症以及保持皮肤完整性方面发挥着重要作用。SPINK5基因突变与NETHERTON综合征相关。

引入年份：2018

一个丝氨酸/具有GTPase活性的苏氨酸蛋白激酶，在其中心区域包含12个富含亮氨酸的重复序列，7个WD重复序列的C端到其激酶和GTPase结构域。它定位于运输容器；外线粒体膜；和高尔夫器械。它在蛋白质转运中起作用；调节中枢神经系统的神经元形态，并在突触小泡的运输中发挥作用。已在帕金森病（PARK8）常染色体显性病例中发现LRRK2基因突变。

引入年份：2017年

一种羧肽酶，对C端含有两个丙氨酸残基的蛋白质具有特异性。这类酶在细菌细胞壁生物合成中起着重要作用。

引入年份：2005年（1993年）