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维持特定基因或开放子转录平静的蛋白质。经典阻遏蛋白是DNA结合蛋白，通常与操纵子的操作区或基因的增强序列结合，直到出现导致其释放的信号为止。

引入年份：1991（1979）

的一个子类阻遏蛋白不直接结合DNA的。相反，共阻遏物通常通过与DNA结合蛋白如转录沉默因子或核受体的相互作用发挥作用。

引入年份：2010年

阻遏蛋白在噬菌体中发现

引入日期：1978年1月1日

催化染色体组蛋白H3甲基化的多亚单位多梳蛋白复合物。它与POLYCOMB REPRESSIVE COMPLEX 1一起作用，以影响后生生殖。

引入年份：2013年

一种对含有甲基化组蛋白H3的染色质具有亲和力的多亚单位多梳蛋白复合物。它包含一种E3泛素连接酶活性，对组蛋白H2A具有特异性，并与POLYCOMB REPRESSIVE COMPLEX 2协同作用，以影响后生生殖。

引入年份：2013年

细菌阻遏蛋白与LAC OPERON结合，从而阻止与乳糖分解代谢有关的蛋白质的合成。当乳糖水平较高时，lac阻遏物发生变构变化，导致其从DNA中释放，并恢复lac操纵子转录。

引入年份：2010年

果蝇第七蛋白子的哺乳动物同源物。它是RAS蛋白的鸟嘌呤核苷酸交换因子。

引入年份：2000

同源家族的成员阻遏蛋白具有非常相似的DNA结合位点并与相似的操作员序列结合；核糖操纵子阻遏蛋白；第一来源中给出的氨基酸序列

引入日期：2004年9月29日

细菌中发现的一种过氧化物应激调节剂

引入日期：1999年11月9日

来自大肠杆菌；参与调节麦芽糖系统；与阻遏蛋白GalR、CytR和LacI；第一来源中给出的氨基酸序列

引入日期：1989年9月26日

第一来源中给出的氨基末端氨基酸序列

引入日期：1987年3月27日

一种由N端环指、两个B盒型锌指和C端PHD结构域组成的三部分基序蛋白。它通过与Kruppel-association box domain（KRAB domain）转录因子相关联发挥转录阻遏物的作用，并对自身具有E3-SUMO-连接酶活性，还对干扰素调节因子-7进行汇总，以降低其作为转录激活物的活性。它还可以作为泛素蛋白连接酶作用于肿瘤抑制蛋白P53。

引入年份：2018

一种转录辅阻遏物，在其C末端包含MYND型锌指（MYND-DOMAIN），并作为同源寡聚体发挥作用。它与DNA结合转录因子、其他阻遏蛋白和组蛋白乙酰转移酶，以抑制参与细胞生长和分化的基因的表达，如基质金属蛋白酶7和TCF12。白血病患者细胞中经常发生涉及RUNX1T1和核心结合因子α2亚单位（RUNX1）基因的染色体易位；由此产生的融合蛋白（AML1-ETO或RUNX1-RUNX1T1）在白血病发生中起着关键作用。

引入年份：2018

一种转录抑制蛋白，包含一个N端PR-SET结构域、四个C端CYS2-HIS2锌指，并结合干扰素-BETA基因中的PRDI元件。它具有甲基转移酶活性，并介导组织特异性先天和适应性免疫淋巴细胞T细胞中的基因转录，抑制促进这些组织特异性T细胞群体从非淋巴器官退出的蛋白质的表达。

引入年份：2018

一种转录因子，由位于中央HOMEOBOX两侧的8个CYS2-HIS2锌指组成。它与位于胚胎生长发育所必需的许多基因E-BOX元件内的5'-CACCT-3'DNA序列结合，并调节其活性；它抑制E-CADHERIN基因的转录。ZEB2基因突变与MOWAT-WILSON综合征相关。

引入年份：2018

哺乳动物胚胎发生期间在中胚层和真皮中表达的扭曲家族转录因子。在结构和功能上与扭曲相关蛋白1相似；它还调节炎症反应中的骨生成和细胞因子的表达。

引入年份：2017年

细胞因子信号蛋白的抑制物，包括N末端激酶抑制区、中央SH2结构域、特征性C末端SOCS盒（40-氨基酸基序，其功能是招募E3泛素-蛋白连接酶复合物）。SOCS3通过与受体蛋白酪氨酸激酶以及细胞因子受体GP130结合来抑制细胞因子信号传导；促红细胞生成素受体；胰岛素受体；和亮氨酸受体。其功能包括抑制胎儿肝脏中的红细胞生成。

引入年份：2017年

细胞因子信号蛋白的抑制物，包括N末端激酶抑制区、中央SH2结构域、特征性C末端SOCS盒（40-氨基酸基序，其功能是招募E3泛素-蛋白连接酶复合物）。SOCS1作为细胞因子的负调节器发挥作用，通过JANUS激酶-STAT 3转录因子（JAK/STAT3）途径通过抑制JANUS酶的活性发出信号。

引入年份：2017年