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异常表达（增加或减少）与肿瘤的发展、生长或进展相关的蛋白质。一些肿瘤蛋白是肿瘤抗原（抗原、肿瘤），即它们对其肿瘤产生免疫反应。许多肿瘤蛋白当在细胞和体液中检测到肿瘤标记物（生物标记物，肿瘤标记物）作为肿瘤存在或生长的监测时，已被确定并用作肿瘤标记物。癌基因蛋白的异常表达与肿瘤转化有关，而肿瘤抑制蛋白的表达缺失与肿瘤生长控制和进展的丧失有关。

Securin参与了有丝分裂中期-后期过渡的控制。它通过阻断SEPARASE功能、阻止凝集素的蛋白水解和姐妹染色单体的分离来促进后期的开始。证券蛋白的过度表达与肿瘤细胞转化和肿瘤形成有关。

引入年份：2014年

小分子热休克蛋白的一个亚科，作为分子伴侣，帮助非天然蛋白质的折叠。它们在压力时期发挥保护作用，提高细胞的存活率。

引入年份：2009年（1989年）

异常表达或突变与肿瘤的发展、生长或进展相关的基因。

引入年份：2006

一种与辅因子核心结合因子β亚单位二聚体形成核心结合因子的转录因子。它包含一个高度保守的DNA结合域，称为runt域。Runx1在人类白血病中经常发生突变。

引入年份：2006年（1993年）

含有DNA结合α亚单位（核心结合因子α亚单位）和非DNA结合β亚单位（中心结合因子β亚单位）的异二聚体转录因子。核心结合因子调节主要参与细胞分化和细胞周期进展的各种基因的遗传转录。

引入年份：2006（1997）

一种与核心结合因子β亚单位二聚体形成核心结合因子的转录因子。它包含一个高度保守的DNA结合域，称为runt域，参与骨骼发育和细胞分化的遗传调控。

引入年份：2006（1997）

与辅因子核心结合因子β亚单位结合形成核心结合因子的转录因子家族。家族成员包含一个高度保守的DNA结合域，称为runt域。它们可以作为参与细胞分化和细胞周期进展的基因表达的激活剂和阻遏剂。

引入年份：2006（1987）

一种raf激酶亚类，主要在非神经组织如骨骼肌中表达。A-raf激酶是MAP激酶激酶，对MAP激酶1具有特异性。

引入年份：2005（2001）

β-catenin信号的负调控因子，在前列腺增生症和加德纳综合征中突变。

引入年份：2002

一种与细胞骨架相关蛋白ERM（Ezrin-Radixin-Moesin）家族同源的膜蛋白，用于调节膜的物理性质。神经纤维蛋白2的改变是神经纤维瘤病2的原因。

引入年份：2002

BRCA2基因编码的一种大型核蛋白（基因，BRCA2）。该基因的突变使人类易患乳腺癌和卵巢癌。BRCA2蛋白是DNA修复途径的重要组成部分，抑制染色体总重排的形成。（摘自Genes Dev.2000；14（11）：1400-6）

引入年份：2002

对RAC GTP结合蛋白特异的GTPASE激活蛋白家族。

引入年份：2000

金属蛋白酶组织抑制剂家族成员。TIMP3蛋白基因突变导致Sorsby眼底营养不良。

引入年份：1998年

金属蛋白酶组织抑制剂家族的成员。它是一种在组织液中发现的21-kDa非糖基化蛋白，由人成纤维细胞与前天门冬氨酸酶a复合物分泌，不与肺泡巨噬细胞结合。TIMP-2的过度表达可以抑制肿瘤细胞的侵袭和转移活性，并降低体内肿瘤的生长。

引入年份：1998年

一种细胞周期和肿瘤生长标记物，可使用免疫细胞化学方法进行检测。Ki-67是一种仅存在于循环细胞细胞核中的核抗原。

引入年份：1997

由BRCA1基因编码的磷酸蛋白（基因，BRCA1）。它包含一个N端环指结构域，是一个蛋白磷酸酶1调节亚单位。在正常细胞中，BRCA1蛋白定位于细胞核，而在大多数乳腺癌细胞系和乳腺癌患者的恶性胸腔积液中，它主要定位于细胞质。（《科学》1995；270（5237）：713789-91）

引入年份：1997

C-ABL基因编码的非受体酪氨酸激酶。它们分布在细胞质和细胞核中。c-Abl在正常的血液中毒中起作用，尤其是在髓系中。当特定的N末端氨基酸被删除，使激酶从负调控中释放出来时，c-abl发生癌基因转化。

引入年份：1991年

由H-ras、K-ras和N-ras基因编码的细胞蛋白。这些蛋白具有GTPase活性，并作为单体GTP结合蛋白参与信号转导。p21 c-ras水平升高与肿瘤相关。这种酶以前被列为酶代码EC3.6.1.47。

引入年份：2006（1991）

c-myc基因编码的基本螺旋-环-螺旋转录因子。它们通常参与核酸代谢和介导细胞对生长因子的反应。c-myc蛋白的高表达和非调控（组成性）表达可导致肿瘤发生。

引入年份：1991年