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无处不在的、可诱导的核转录激活剂，与许多不同细胞类型中的增强子元件结合，并被致病性刺激激活。这个核因子κB该复合物是由两个DNA结合亚基组成的异二聚体：NF-κB1和relA。

引入年份：1991年

的组件核因子κB转录因子。它是通过蛋白质水解作用从核因子κBp105前体蛋白，能够与自身或转录因子RELA形成二聚体复合物。它调节免疫和炎症反应相关基因的表达。

引入年份：2006（1992）

的组成部分核因子κB转录因子。它是通过蛋白质水解作用从核因子κBp100前体蛋白，对B淋巴细胞成熟和适应性体液免疫很重要。

引入年份：2006（1993）

亚单位核因子κB这主要负责其交易激励功能。它包含一个C末端反式激活域和一个与原癌基因蛋白C-REL同源的N末端域。

引入年份：2006（1993）

HIV长末端重复序列（LTR）中的顺式调控序列，在诱导或增强HIV基因表达以响应环境刺激（如有丝分裂原、佛波酯或其他病毒）中起主要作用。HIV增强子是许多细胞转录因子（包括核因子）的结合位点核因子κB.

引入年份：1991年

一种对规范和非规范NF-kappaB通路的激活进行催化的蛋白质丝氨酸-三氢嘌呤激酶。

引入年份：2024年（1994年）

一种肿瘤坏死因子受体家族成员，对RANK配体特异，通过调节破骨细胞生成在骨内稳态中发挥作用。它也在树突状细胞上表达，在树突形细胞的存活中起到调节作用。活化受体通过与肿瘤坏死因子受体相关因子的关联发出信号。

引入年份：2007（1997）

一种参与NF-卡帕-B通过与NF-KAPPA B公司P50子单元或NF-KAPPA B公司P52子单元。它调节参与免疫和炎症反应的基因转录。

引入年份：2006（1992）

与REL原癌基因蛋白结合并调节其活性的抑制蛋白家族。在细胞质中，I-kappa B蛋白与转录因子结合NF-KAPPA B公司.细胞刺激导致活性核因子κB到原子核。

引入年份：2006（2000）

阻止转录核因子κB记者；参考序列NM_172142

引入日期：2002年5月22日

一种广泛表达的TNF受体相关家族成员，可能在神经元发育和胚胎发生中发挥作用。虽然TNF受体相关因子4与肿瘤坏死因子受体没有强相关性，但它可能是糖皮质激素诱导的TNFR-相关蛋白的信号伙伴，该蛋白在JNK有丝分裂原活化蛋白激酶的激活中起作用，并且NF-KAPPA B公司.

引入年份：2007（1995）

一种对IκB蛋白的磷酸化进行催化的蛋白质丝氨酸-三嘌呤激酶。这种酶还激活转录因子NF-KAPPA B公司它由α和β催化亚单位组成，它们是蛋白激酶和γ调节亚单位。

引入年份：2006（1997）

介导细胞对白细胞介素-4反应的信号转导器和转录激活器。Stat6已显示与合作NF-KAPPA B公司和CCAAT-ENHANCER-BINDING蛋白调节白细胞介素-4应答基因的遗传转录。

引入年份：2006年（1995年）

以存在高度保守的钙调神经磷酸酶和DNA结合域为特征的转录因子家族。NFAT蛋白在细胞质中被钙依赖性磷酸酶钙蛋白酶激活。它们将钙信号传递到细胞核，在那里它们可以与转录因子AP-1或NF-KAPPA B公司并启动参与细胞分化和发育的基因的遗传转录。NFAT蛋白通过诱导白细胞介素-2等直接早期基因刺激T细胞活化。

引入年份：2006（1993）

一种信号转导肿瘤坏死因子受体相关因子，参与调节NF-KAPPA B公司JNK有丝分裂原活化蛋白激酶的信号传递和激活。

引入年份：2005年（1996年）

一种介导CD27抗原信号的信号转导肿瘤坏死因子受体相关因子；CD40抗原；和淋巴毒素β受体。它参与监管NF-KAPPA B公司发出信号。

引入年份：2005（1996）

一种信号转导肿瘤坏死因子受体相关因子，参与调节NF-KAPPA B公司有丝分裂原活化蛋白激酶的信号转导和激活。

引入年份：2005（1995）

rel基因编码的细胞DNA结合蛋白（GENES，rel）。它们主要在造血细胞中表达，可能在淋巴细胞分化中发挥作用。Rel经常与其他相关蛋白结合(NF-KAPPA B公司，I-kappa B，relA）形成调节转录的异二聚体。c-rel的重新排列或过度表达可导致肿瘤发生。

引入年份：2000

肿瘤坏死因子受体超家族成员，可能在调节NF-KAPPA B公司和凋亡。在活化的T淋巴细胞上发现；B淋巴细胞；中性粒细胞；嗜酸性粒细胞；肥大细胞和NK细胞。Ki-1抗原在造血系统恶性肿瘤中的过表达使其作为一种生物肿瘤标志物在临床上有用。受体的信号传递通过其与TNF受体相关因子的关联发生。

引入年份：2018年（1983年）

位于HIV基因组两端的病毒复制的重要调控序列。LTR包括HIV增强子、启动子和其他序列。LTR中的特定区域包括负面监管元素（NRE），核因子κB结合位点、Sp1结合位点、TATA BOX和反作用应答元件（TAR）。细胞和病毒蛋白与这些区域的结合调节HIV转录。

引入年份：1991年