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因子VIII血液凝固。抗血友病因子是因子VIII/von Willebrand因子复合体。因子VIII在肝脏中产生，并在血液凝固的内在途径中发挥作用。它作为因子X激活的辅因子，少量凝血酶可显著增强该作用。

的激活形式因子VIII.的B域因子VIII被凝血酶蛋白水解分解形成因子VIIIa。因子VIIIa以非共价二聚体的形式存在于金属键（可能是钙）复合物中，并在因子IXa对因子X的酶激活中起辅助因子的作用。因子VIIIa在结构和生成上与因子Va相似。

引入年份：1990年

重组人因子VIII与最小有效产品相似的产品因子VIII血浆衍生蛋白因子VIII（p-VIII）浓缩物；由80和90 kDa的两条多肽链组成，缺乏高度糖基化的B结构域的主要部分，即氨基酸Gln744到Ser1637

引入日期：2001年6月1日

由于缺乏因子VIII它是一种遗传性凝血障碍，以永久性出血倾向为特征。

引入年份：1999（1966）

一种高分子量血浆蛋白，由内皮细胞和巨核细胞产生，是因子VIII/von Willebrand因子复合物。von Willebrand因子具有胶原、血小板和瑞托细胞素活性的受体，以及免疫上不同的抗原决定簇。它在血小板与胶原的粘附和止血栓形成中起作用。VON WILLEBRAND病出血时间延长是由于该因子缺乏所致。

引入年份：1986（1976）

重组凝血因子VIII用于预防和治疗血友病A出血

引入日期：2013年1月17日

引入日期：2012年11月5日

一种与因子VII同源的蛋白质，但缺乏因子VII活性的关键残基；因子VII-样蛋白（命名为因子VIIi); 数据库NP_775335

引入日期：2003年8月4日

参考序号NM_000132

引入日期：1992年12月16日

HAP40由F8A1编码（RefSeq NM_012151）；F8A2（参考序列NM_001007523）和F8A3（NM_00100524）

引入日期：2018年5月22日

一种含有纤维蛋白原和凝血酶的自体或商用组织粘合剂。商用产品是由人血浆制成的双组分系统，含有超过纤维蛋白原与凝血酶。第一组分含有高浓度纤维蛋白原，因子VIII纤维连接蛋白和微量其他血浆蛋白。第二种成分包含凝血酶、氯化钙和抗纤溶剂，如载脂蛋白。这两种成分的混合可以促进血凝和纤维蛋白的形成和交联。组织粘合剂用于组织密封、止血和伤口愈合。

引入年份：1990年

包括因子VIII融合到IgG1的Fc结构域；用于治疗血友病A

引入日期：2014年3月13日

一种后天形成的血友病A，一般发生在60岁以上的人身上。它是由AUTOIMMUNITY针对因子VIII.

引入日期：2010年8月25日

血浆衍生双FVIII/VWF浓缩物

引入日期：2006年4月12日

持续输注治疗vWD合适且止血有效

引入日期：2003年4月16日

不正常的因子VIIIArg（2159）到Cys的错义突变改变了C2结构域的抗原性

引入日期：1997年8月13日

重组中国仓鼠卵巢细胞表达的基因工程抗血友病因子变体，其中中心（B）结构域的大部分和轻链（Pro771-Asp1666）的一部分缺失

引入日期：1991年4月3日

给定的RN是指具有未知MF的cpd；活化凝血酶原复合物浓缩物

引入日期：1990年10月11日

的遗传变异因子VIII; 轻度血友病患者血浆中发现；降低了内在因子X激活复合物中磷脂结合因子IXa的亲和力

引入日期：1986年2月25日

引入日期：1986年2月14日