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多巴胺
大脑中的儿茶酚胺神经递质之一。它来源于酪氨酸,是去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。多巴胺是大脑锥体外系的主要传输器,对调节运动很重要。受体家族(受体,多巴胺)调解其行动。
多巴胺拮抗剂
结合但不激活的药物多巴胺受体,从而阻止多巴胺或外源性激动剂。许多用于治疗精神疾病的药物(抗精神病药)是多巴胺拮抗剂,尽管它们的治疗效果可能是由于大脑的长期调节,而不是阻塞的急性效应多巴胺受体。多巴胺拮抗剂还被用于其他临床用途,包括作为抗生素、治疗抽动秽语综合征和呃逆。多巴胺受体阻断与神经性恶性综合征相关。
引入年份:1995年
多巴胺和cAMP调节的磷蛋白32
一种磷蛋白,最初被确定为多巴胺激活纹状体中的腺苷酸环化酶。它调节蛋白磷酸酶-1和蛋白激酶A的活性,是生物化学、电生理、转录和行为效应的关键介体多巴胺.
引入年份:2006(1984)
受体,多巴胺D5型
的一个子类型多巴胺D1受体对多巴胺并与GTP-结合蛋白进行差异偶联。
引入年份:2006(1991)
多巴胺质膜转运蛋白
氯化钠依赖性神经递质转运体主要位于多巴胺能神经元的质膜上。他们移除了多巴胺通过高亲和力再摄取从细胞外空间进入突触前终末,是多巴胺摄入抑制剂。
引入年份:2006(1987)
多巴胺吸收抑制剂
阻碍运输的药物多巴胺进入轴突末端或末端内的储存囊泡。大多数肾上腺素能摄取抑制剂也抑制多巴胺吸收。
多巴胺代理人
任何用于治疗多巴胺受体,关于多巴胺或多巴胺能神经元的存活。
受体,多巴胺
结合的细胞表面蛋白质多巴胺具有高亲和力并触发影响细胞行为的细胞内变化。
引入年份:1977年
多巴胺D2受体拮抗剂
结合、抑制或阻止多巴胺D2接收器。
引入年份:2015年
受体,多巴胺第4章
的一个子类型多巴胺与抗精神病药氯氮平具有高亲和力的D2受体。
受体,多巴胺第3天
的一个子类型多巴胺D2受体在大脑边缘系统中高度表达。
多巴胺激进分子
结合并激活的药物多巴胺受体。
受体,多巴胺D2类
结合神经递质的G蛋白偶联受体亚家族多巴胺并调节其效果。D2-类受体基因含有内含子,并且受体抑制腺苷酸环化酶。
引入年份:1993年
受体,多巴胺第1页
结合神经递质的G蛋白偶联受体亚家族多巴胺并调节其效果。D1-类受体基因缺乏内含子,受体刺激腺苷酸环化酶。
多巴胺β-羟化酶
引入年份:1973(1971)
多巴胺能成像
功能性脑成像技术,利用与多巴胺能神经元突触中不同靶点结合的各种放射性示踪剂。
引入年份:2023年
多巴胺β羟化酶缺乏[补充概念]
由基因突变引起的先天性综合征多巴胺β-羟化酶(DBH)基因。其特征是直立性低血压;频繁出现症状,尤其是运动后,眼球突出;以及受影响新生儿的延迟睁眼。去甲肾上腺素在体液中显著减少,而多巴胺大大增加了。平均值:223360
引入日期:2010年8月25日
多巴胺能神经元
主要神经递质为多巴胺.
引入年份:2012年
左旋多巴属
二羟基苯丙氨酸的天然存在形式和多巴胺。不同于多巴胺它本身可以口服并跨越血脑屏障。它被多巴胺能神经元迅速吸收并转化为多巴胺用于治疗帕金森病,通常与抑制其转化为多巴胺在中枢神经系统之外。
引入年份:1975年
多巴胺D2受体α1B[补充概念]
引入日期:2003年1月22日