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包膜表面糖蛋白gp120
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环境价值
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凝胶素过度表达损害HIV-1 gp120诱导的皮层F-actin重组和覆盖以及gp120介导的CD4-CCR5和CD4-CXCR4在允许淋巴细胞中的再分配 |
公共医学
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环境价值
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Slit2的N-末端富含亮氨酸重复片段抑制HIV-1 gp120诱导的T细胞肌动蛋白聚合 |
公共医学
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环境价值
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串联亲和纯化和质谱分析鉴定从HIV-1表达细胞分离的staufen1 RNP复合物中并入的肌动蛋白β单位（ACTB）、HIV-1 Gag、Gag/Pol、gp120和Nef |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120-CXCR4信号传导触发cofilin激活和肌动蛋白重组，这对于导致病毒核定位的进入后过程非常重要 |
公共医学
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环境价值
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Syntenin-1被招募用于HIV-1 gp120/gp41驱动的病毒/细胞和细胞/细胞接触，与CD4相关，限制HIV-1诱导的细胞融合和病毒进入，并调节gp120/gp2触发的肌动蛋白聚合和PIP2积累 |
公共医学
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环境价值
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可诱导T细胞激酶（ITK）影响病毒进入和gp120诱导的肌动蛋白重组 |
公共医学
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环境价值
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当细胞与gp120+ICAM-1双层相互作用时，Lck磷酸化CD3zeta，TCR-CD3复合物被募集到病毒学突触（VS），导致F-肌动蛋白缺失区的产生 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp120上调T细胞系中肌动蛋白β的表达，但下调脐血单个核细胞中肌动素β的表达 |
公共医学
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包膜表面糖蛋白gp160前体
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环境价值
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用肌动蛋白解聚剂或微管蛋白聚合抑制剂处理细胞，可大大降低HIV-1 Gag和Env带帽细胞的百分比，这表明有效组装HIV-1需要完整的肌动蛋白和微管蛋白细胞骨架 |
公共医学
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包膜跨膜糖蛋白gp41
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环境价值
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HIV-1 gp41外域片段（氨基酸550-639）诱导CD44和β-肌动蛋白重新分布到人脑微血管内皮细胞膜脂筏 |
公共医学
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环境价值
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Syntenin-1被招募用于HIV-1 gp120/gp41驱动的病毒/细胞和细胞/细胞接触，与CD4相关，限制HIV-1诱导的细胞融合和病毒进入，并调节gp120/gp2触发的肌动蛋白聚合和PIP2积累 |
公共医学
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环境价值
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HIV-1 gp41长细胞质尾部与p115-RhoGEF羧基末端调节域的相互作用抑制p115介导的肌动蛋白应激纤维的形成和血清反应因子（SRF）的激活 |
公共医学
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Gag-Pol公司
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gag-pol公司
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串联亲和纯化和质谱分析鉴定从HIV-1表达细胞分离的staufen1 RNP复合物中并入的肌动蛋白β单位（ACTB）、HIV-1 Gag、Gag/Pol、gp120和Nef |
公共医学
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奈夫
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nef（奈夫）
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HIV-1 NA7和SF2 Nef利用其C端天冬氨酸重新定位ACTA1和ACTB（F-actin） |
公共医学
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef与F-actin共定位并重组人足细胞皮质区的F-actin组装 |
公共医学
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nef（奈夫）
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串联亲和纯化和质谱分析鉴定肌动蛋白β单元（ACTB）、HIV-1 Gag、Gag/Pol、gp120和Nef结合到从HIV-1外泌细胞分离的staufen1-RNP复合物中 |
公共医学
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef抑制CXCL12诱导的Jurkat细胞、单核细胞和PBMC的趋化性，导致细胞内F-actin积累显著下调 |
公共医学
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef诱导F-actin装配丢失并抑制维甲酸受体介导的转录 |
公共医学
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef需要PAK2募集基序（F195/191I）来抑制肌动蛋白重塑和诱导cofilin过度磷酸化 |
公共医学
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nef（奈夫）
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使用来自HIV-1 NL4-3的噬菌体展示Nef进行检测，以确定一系列基于胍基生物碱的Nef与p53、肌动蛋白和p56（lck）相互作用的抑制剂 |
公共医学
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nef（奈夫）
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CytD和LatB治疗对肌动蛋白细胞骨架的破坏补充了缺乏Nef的HIV-1病毒的感染性缺陷，表明Nef与肌动蛋白相互作用，增强病毒的感染力 |
公共医学
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nef（奈夫）
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HIV-1 Nef诱导树突状细胞中肌动蛋白微丝的重排，导致尿足和皱褶的形成，以及向DC/T细胞接触部位具有明显的F-actin局灶极化的T细胞的招募 |
公共医学
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nef（奈夫）
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N-末端肉豆蔻酰化，但不是未经糖基化，HIV-1 Nef与人类B和T淋巴细胞中的肌动蛋白结合，形成150-300 kDa的高分子-质量复合物，影响Nef的亚细胞定位 |
公共医学
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Pr55（间隙）
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阻塞
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HIV-1 Gag与ACTB相互作用，如邻近依赖性生物素化蛋白质组学所示 |
公共医学
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阻塞
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Tec激酶化学抑制剂减少ITK向质膜的募集，扰乱HIV-1 Gag-ITK的共同定位，破坏F-actin聚合，并抑制HIV-1的释放和复制 |
公共医学
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阻塞
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HIV-1 Gag、ITK和F-actin位于T细胞T细胞接触位点的重叠和离散区域 |
公共医学
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阻塞
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串联亲和纯化和质谱分析鉴定从HIV-1表达细胞分离的staufen1 RNP复合物中并入的肌动蛋白β单位（ACTB）、HIV-1 Gag、Gag/Pol、gp120和Nef |
公共医学
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阻塞
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用肌动蛋白解聚剂或微管蛋白聚合抑制剂处理细胞，可大大降低HIV-1 Gag和Env带帽细胞的百分比，这表明有效组装HIV-1需要完整的肌动蛋白和微管蛋白细胞骨架 |
公共医学
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阻塞
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HIV-1缝隙组装和萌芽通过肌动蛋白驱动机制发生 |
公共医学
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阻塞
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成熟的HIV-1核衣壳以及HIV-1 Gag多蛋白的核衣壳结构域结合丝状肌动蛋白，导致肌动蛋白结合到病毒颗粒中并增强细胞运动性 |
公共医学
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利润
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转速
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Rev通过将含有RRE的mRNAs导向β-肌动蛋白，形成核周簇，从而开始病毒结构蛋白的合成，在翻译的划分中起着重要作用 |
公共医学
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转速
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在Rev介导的HIV-1 mRNA核输出过程中，肌动蛋白与真核启动因子5A（eIF-5A）结合，后者是一种与Rev直接相互作用并促进核输出过程的蛋白质 |
公共医学
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转速
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β-肌动蛋白参与未分裂和不完全剪接HIV-1 mRNA的反向依赖性核输出 |
公共医学
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Tat公司
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塔特
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大麻素治疗抑制HIV-1 Tat增强的U937细胞与IV型胶原、层粘连蛋白或ECM1蛋白的粘附，后者与大麻素受体2型以及β-整合素和肌动蛋白分布的调节有关 |
公共医学
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塔特
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用HIV-1 Tat治疗原发性海马神经元可显著降低F-actin标记的点状突起。Tat富含半胱氨酸的结构域（残基22-37）是Tat介导的F-actin标记点的还原所必需的 |
公共医学
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塔特
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HIV-1Tat蛋白的摄取受上皮细胞肌动蛋白细胞骨架排列的调节 |
公共医学
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塔特
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在表达HIV-1 Tat的Jurkat细胞中，发现基本细胞骨架蛋白的表达水平降低，如肌动蛋白、β-微管蛋白、膜联蛋白、cofilin、凝胶蛋白和Rac/Rho-GDI复合物 |
公共医学
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塔特
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在表达Tat的人星形胶质细胞中，肌动蛋白、热休克蛋白90和线粒体单链DNA结合蛋白上调，乳酸脱氢酶下调 |
公共医学
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塔特
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HIV-1 Tat通过p21-activated kinase 1（PAK1）和内皮NADPH氧化酶下游的激活诱导肌动蛋白细胞骨架重排，这种效应因Tat富含半胱氨酸或基本结构域的突变而丧失 |
公共医学
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Vpr（Vpr）
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虚拟专用数据库
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细胞培养中氨基酸的稳定同位素标记结合基于质谱的蛋白质组学确定了HIV-1 Vpr在Vpr转导的巨噬细胞中下调肌动蛋白β（ACTB）表达 |
公共医学
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矩阵
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阻塞
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HIV-1逆转录复合物定位于肌动蛋白微丝是由逆转录复合成分（HIV-1基质）与肌动蛋白的相互作用介导的，而不是波形蛋白（中间丝）或微管蛋白（微管） |
公共医学
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核衣壳
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阻塞
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HIV-1 NC-like聚集体与HIV-1 RT合成dsDNA有关，并似乎能有效结合F-actin丝，这一特性可能与将复合物靶向核包膜有关 |
公共医学
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阻塞
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成熟的HIV-1核衣壳以及HIV-1 Gag多聚蛋白的核衣壳结构域结合丝状肌动蛋白，导致肌动蛋白并入病毒颗粒并增强细胞运动 |
公共医学
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反胃蛋白酶
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gag-pol公司
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HIV-1蛋白酶在体外切割肌动蛋白的氨基酸残基7-8、66-67、94-95、105-106、126-127和296-297 |
公共医学
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gag-pol公司
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肌动蛋白是细胞中最丰富的蛋白质之一，在培养的人类T淋巴细胞急性感染期间被人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）蛋白酶水解 |
公共医学
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逆转录酶
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gag-pol公司
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HIV-1逆转录复合物定位于肌动蛋白微丝是由逆转录复合成分（HIV-1基质）与肌动蛋白的相互作用介导的，而不是波形蛋白（中间丝）或微管蛋白（微管） |
公共医学
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gag-pol公司
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真核β-actin在体外与HIV-1逆转录酶的大亚基（p66）或HIV-1 Pol前体多聚蛋白结合；这种相互作用被认为对HIV-1病毒的分泌很重要 |
公共医学
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