HLA-B主要组织相容性复合体，I类，B类[智人（人类）]-基因-NCBI

总结

官方符号: HLA-B型由提供HGNC公司
官方全名: 主要组织相容性复合体，I、B类由提供HGNC公司
主要来源: HGNC:HGNC:4932
请参阅相关: 乐团：ENSG00000234745 MIM:142830；联盟基因组：HGNC:4932
基因类型: 蛋白质编码
RefSeq状态: 检验过的
有机体: 智人
血统: 真核生物；后生动物；脊索动物；克兰亚塔；脊椎动物；真造口术；哺乳动物；Eutheria；尤阿古托格利尔斯；灵长类；Haplorhini；卡塔里尼；人科；人类
也称为: AS；HLAB；B-4901型
总结: HLA-B属于HLAⅠ类重链副logue。这种I类分子是由重链和轻链组成的异二聚体（β-2微球蛋白）。沉重的链条固定在薄膜中。I类分子通过提供来自内质网腔的肽在免疫系统中发挥中心作用。它们几乎在所有细胞中表达。重链约为45kDa，其基因包含8个外显子。外显子1编码先导肽，外显子2和外显子3编码alpha1和alpha2结构域，两者都与肽结合；外显子4编码alpha3结构域，外显节5编码跨膜区，外显节6和7编码细胞质尾部。外显子2和外显子3内的多态性负责每个一类分子的肽结合特异性。骨髓和肾脏移植通常会对这些多态性进行分型。已经描述了数百个HLA-B等位基因。[由RefSeq提供，2008年7月]
表达式: 在脾（RPKM 583.7）、肺（RPKM569.7）和24个其他组织中广泛表达查看更多
直系同源: 全部的
新款: 尝试新的基因表
尝试新的成绩单表

基因组背景

位置：: 第61.33页

外显子计数：: 8

注释发布	状态	装配	Chr公司	位置
RS_2024_08号	现在的	GRCh38.p14型(GCF_000001405.40)	6	NC_000006.12（31353875..31357179，补码）
RS_2024_08号	现在的	T2T-CHM13v2.0(GCF_009914755.1号)	6	NC_060930.1（31209767..31213072，补体）
RS_2024_09版本	上一个程序集	GRCh37.p13型(GCF_000001405.25号)	6	NC_000006.11（31321652..31324956，补码）

染色体6-NC_000006.12 描述邻近基因的基因组背景

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项目名称：HPA RNA-seq正常组织HPA RNA-seq正常组织
描述：对代表27种不同组织的95名人类个体的组织样本进行RNA-seq，以确定所有蛋白编码基因的组织特异性
生物项目：项目编号：4337
出版物：项目管理标识号24309898
分析日期：2018年4月4日星期三07:08:55

参考文献

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PubMed中的相关文章

HLA-B*27与欧洲队列中的CNO相关。奥利里·D，等《儿科风湿病在线杂志》，2023年6月5日。PMID 37277844，免费PMC文章
巴西5389143名健康骨髓捐赠者的大量混血人群中HLA-B27阳性。重新发送GG，等《高级风湿病》，2023年4月20日。PMID 37081582号
分析B7超型HLA I类分子呈现的不同亚肽。蒂拉多·霍尔茨A，等《细胞免疫学》，2023年5月。PMID 36933326，免费PMC文章
HLA-B*57:01/58:01在HIV-1 CRF01_AE感染中的保护作用受损：一项越南队列研究。明TTT，等《国际传染病杂志》，2023年3月，PMID 36549550
自身免疫相关T细胞受体识别HLA-B*27结合肽。杨X，等《自然》杂志，2022年12月PMID 36477533，免费PMC文章

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GeneRIFs：功能的基因引用

什么是GeneRIF？

人类白细胞抗原等位基因（HLA-A、HLA-B和HLA-DRB1）与急性淋巴细胞白血病（ALL）相关：一项针对伊朗人群的病例对照研究。
标题：人类白细胞抗原等位基因（HLA-A、HLA-B和HLA-DRB1）与急性淋巴细胞白血病（ALL）相关：伊朗人群样本的病例对照研究。
贝宁发生超敏反应的HIV-1患者的人类白细胞抗原HLA-B*57:01状态：一项初步研究。
标题：贝宁发生超敏反应的HIV-1患者的人类白细胞抗原HLA-B*57:01状态：一项初步研究。
HLA-B*5701对HIV感染者20年生存率的影响。
标题：HLA-B*5701对HIV患者20年生存率的影响。
HLA-A、-B、-DR多态性对新型冠状病毒肺炎严重程度的影响：伊朗人群的病例对照研究。
标题：HLA-A、-B、-DR多态性对新型冠状病毒肺炎严重程度的影响：伊朗人群的病例对照研究。
两种检测轴型脊椎炎患者HLA-B27的实验室技术的比较研究：横断面分析。
标题：两种检测轴型脊椎炎患者HLA-B27的实验室技术的比较研究：横断面分析。
HLA-B和TIMP1是高血压所致心室重构的中枢基因。
标题：HLA-B和TIMP1是高血压所致心室重构的中枢基因。
南非队列中HLA-B和C表达与新型冠状病毒肺炎严重程度相关。
标题：南非队列中HLA-B和C表达与COVID-19疾病严重程度的关系。
在法国全国人类免疫缺陷病毒队列中，HLA-B*57:01与进展性多灶性白脑病的患病率和/或预后无关。
标题：法国全国人类免疫缺陷病毒队列中HLA-B*57:01与进展性多灶性白质脑病的患病率和/或预后无关。
湖南省HLA-B*27:04与强直性脊柱炎遗传易感性的关系。
标题：湖南省HLA-B*27:04与强直性脊柱炎遗传易感性的相关性。
HLA-B*51在移植患者和供体中的频率。
标题：HLA-B*51在移植患者和供体中的频率。

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使用PheGenI回顾该区域的eQTL和表型关联数据

描述	测验
阿巴卡韦超敏反应 MedGen公司：1840547元基因审查：无法使用的	比较实验室
别嘌呤醇反应 MedGen公司：160494元基因审查：无法使用的	比较实验室
卡马西平超敏反应 MedGen公司：C3277286号基因审查：无法使用的	比较实验室
卡马西平反应 MedGen公司：CN077964号基因审查：无法使用的	比较实验室
脊椎关节病，易感性，1 MedGen公司：1862852元 OMIM公司：106300 基因审查：无法使用的	比较实验室
严重皮肤不良反应的敏感性 MedGen公司：1840548元 OMIM公司：608579 基因审查：无法使用的	比较实验室

EBI GWAS目录

描述
一项全基因组关联研究确定了两个新的格雷夫斯病风险位点。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
一项鼻咽癌全基因组关联研究确定了三个新的易感基因座。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
无瓜氨酸肽抗体的类风湿关节炎全基因组关联研究。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
一项全基因组综合基因组研究定位了影响抗EBNA-1抗体的遗传因素。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
6300例感染病例和7200例对照组中常见遗传变异与HIV-1获得的关联研究。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
氯氮平诱导的粒细胞缺乏症与罕见的HLA-DQB1和HLA-B等位基因相关。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
人类常见的遗传变异和HIV-1的控制。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
HLA区域的遗传变异与带状疱疹易感性相关。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
腹部皮下脂肪和内脏脂肪的全基因组关联揭示了女性内脏脂肪新的位点。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
白癜风的全基因组关联研究确定了6q27和MHC的易感性位点。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
全基因组关联研究确定人类白细胞抗原区是血浆β-2微球蛋白的新位点。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
全基因组关联研究确定了弥漫性大B细胞淋巴瘤的多个易感基因座。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
中国人的全基因组关联研究确定了血压和高血压的新基因座。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
全基因组荟萃分析确定了11个人体测量特征的新位点，并为遗传结构提供了见解。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
全基因组荟萃分析确定了新的多发性硬化易感性位点。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
HLA-B*5701基因型是氟氯西林所致药物性肝损伤的主要决定因素。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
非裔美国人HIV-1控制的宿主决定因素。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
在强直性脊柱炎中，ERAP1和HLA-B27之间的相互作用暗示了肽处理在HLA-B28易感性机制中的作用。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
基因组扫描和复制的荟萃分析确定CD6、IRF8和TNFRSF1A为新的多发性硬化易感性位点。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
全基因组关联研究的荟萃分析确定了10个影响过敏敏感性的基因座。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
非裔美国人全基因组关联研究的荟萃分析为2型糖尿病的遗传结构提供了见解。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
成人身高全基因组扫描的荟萃分析确定了新的基因座以及与骨骼框架尺寸测量的关联。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
多个基因座与白细胞表型相关。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
巨核细胞生成和血小板形成中的新基因功能。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
甲状腺功能减退的新关联包括已知的自身免疫风险位点。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
CD4:CD8淋巴细胞比率的数量性状位点与1型糖尿病风险和HIV-1免疫控制相关。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学
脊椎关节病，易感性，1 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学全球技术法规基因检测登记处 MedGen公司 MedGen公司 OMIM公司最小值：106300
HIV-1控制的主要遗传决定因素影响HLA I类肽的呈递。 EBI GWAS目录 EBI GWAS目录公共医学

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HIV-1相互作用

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复制交互

互动	酒吧
HIV-1/TB复合感染患者或体外感染PBMC（NL4-3或NLAD8）胸膜液中衣壳蛋白表达（p24+）细胞下调HLA-A/B/C和BST2（Tetherin），同时下调CD4	公共医学

蛋白质相互作用

蛋白质	基因	互动	酒吧
天冬氨酸	阿司匹林	两个ASP肽序列ASP-YL9（89YLYNSLLQL97）和ASP-TL10（79TPNGSIFTTL88）分别与HLA-A02和HLA-B07分子具有高结合亲和力	公共医学
	阿司匹林	来自gag、pol和nef基因的反义阅读框架衍生的隐秘表位被预测的HLA-I等位基因抑制，并由HIV-1感染的CD8+T细胞呈现	公共医学
	阿司匹林	CD8+T细胞中的HLA-I等位基因抑制来自env基因的反义阅读框架衍生的隐秘表位	公共医学
包膜表面糖蛋白gp120	环境价值	HIV-1 gp120的构象变化，包括gp120的V3环和CD4结合后暴露的表位的增强表达，与HLA I类和gp120/160之间的多分子复合物的形成一致	公共医学
	环境价值	用HIV-1 gp120治疗CD4+T细胞可显著增加CD4与CD3、CD45RA、CD45RB、CD59、CD38、CD26和HLA I类的相关性，而与CD45RC的相关性则显著降低	公共医学
包膜表面糖蛋白gp160前体	环境价值	在肽p18刺激T细胞之前，由H-2Dd I类主要组织相容性复合物分子呈现的HIV-1 gp160衍生肽p18被血管紧张素-1转换酶（ACE）处理	公共医学
包膜跨膜糖蛋白gp41	环境价值	可溶性HIV-1 gp41对MHC I类和II类抗原表达的增强作用可被人B细胞45、49和62 kD的可溶性gp41结合蛋白所抑制	公共医学
	环境价值	可溶性HIV-1 gp41可选择性增强人B细胞上MHCⅠ类和Ⅱ类的表达，但不增加其他细胞表面抗原如CD21和CD54（ICAM-1）的表达	公共医学
	环境价值	HIV-1 gp41选择性增强H9细胞中MHC I类、ICAM-1、IFN-alpha、IFN-beta和IFN-omega的表达	公共医学
奈夫	尼日利亚石油公司	HIV-1（SF2）Nef下调MHC-I（HLA-A/B/C）；下调依赖于Nef中富含脯氨酸的SH3结合域	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 NL4-3和B亚型Nef下调HLA-A多于HLA-B，这可以通过Nef中的氨基酸202识别	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 NL4-3 Nef下调HLA-A/B/C，这适度需要Nef中的CPG基序	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef下调MHC-I在淋巴、单核细胞和上皮细胞表面的表达，导致MHC-I分子迅速内化、积聚在内涵体囊泡中并降解	公共医学
	尼日利亚石油公司	与急性进展期患者相比，来自急性控制者的HIV-1 Nef克隆在细胞表面下调CD4和HLA I类的能力较弱，并且增强病毒感染性的能力减弱	公共医学
	尼日利亚石油公司	从感染HIV-1亚型A、B、C或D的慢性患者中获得的HIV-1 Nef克隆显示了Nef介导的HLAⅠ类下调的B亚型>A/D亚型>C亚型的功能层次	公共医学
	尼日利亚石油公司	HLA超型如HLA B07、HLA B35、HLA B58、HLA A02和HLA A*03最成功地限制了HIV-1 Nef、CA和MA抗原表位密集区的氨基酸位置，具有低熵和疏水性	公共医学
	尼日利亚石油公司	从精英控制者（EC）和慢性进展者（CP）血浆中分离出的HIV-1 Nef克隆显示EC中HLA I类下调活性显著低于CP	公共医学
	尼日利亚石油公司	保护性HLA等位基因对HIV-1 Gag蛋白有真正的偏好，而非保护性HLA-等位基因则优先与HIV-1 Nef相互作用	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef介导的MHC-I下调需要Nef基序EEEE（65）依赖性结合到分选蛋白PACS-2，PACS-2将Nef靶向核旁区域，并使Nef PXXP（75）结合并激活反高尔基网络定位的Src激酶	公共医学
	尼日利亚石油公司	来自HIV-1感染成人和儿童的不同Nef蛋白诱导不同水平的MHC-1调节	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1选择性下调HLA-A和HLA-B，但不显著影响HLA-C或HLA-E，从而使HIV感染细胞避免NK细胞介导的裂解	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef与AP适配器复合物的mu亚单位的相互作用需要识别基于酪氨酸的分类信号，这可能有助于MHC I与氯氰菊酯依赖的分类机制之间的联系	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef的SH3结构域中62-65位的四种谷氨酸与MHC-I的320Y位的细胞质尾部结合，是Nef介导的细胞表面MHC-I下调所必需的	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef高度保守的缬氨酸-甘氨酸-苯丙氨酸氨基酸三联体（VGF）基序连接酸性簇和富含脯氨酸基序，对CXCR4和MHC-I的下调至关重要	公共医学
	尼日利亚石油公司	具有HLA-A胞质结构域的HLA-A2分子比具有HLA-B结构域的分子更容易受到HIV-1 Nef的下调。Nef对HLA-A2和HLA-C细胞质结构域没有下调	公共医学
	尼日利亚石油公司	MHC-I的Asp327和Tyr320，Nef的Asp123，以及mu 1的Arg225、Arg393、Lys396、Arg211和Arg246参与了一个关键的三向静电网络，这导致了Nef-MHC-I CD-mu 1复合物的形成	公共医学
	尼日利亚石油公司	带有A84D、Y135F和G140R突变的HIV-1 Nef削弱其下调MHC-I的能力	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef的双（W13A/V16R）和三（W13A/V16R/M20A）替代突变体不能下调MHC-I	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef诱导的MHC-I表达下调和MHC-I靶向转高尔基网络（TGN）需要Nef与PACS-1结合，PACS-1是一种控制细胞蛋白furin的TGN定位的分子	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef通过一种需要磷脂酰肌醇3-激酶（PI 3-激酶）活性的机制阻断MHC-I分子向细胞表面的转运，从而下调MHC-I的表达	公共医学
	尼日利亚石油公司	α-螺旋结构域氨基酸20处的蛋氨酸残基是HIV-1 Nef下调MHC-I表达的能力所必需的，而不是CD4下调的能力	公共医学
	尼日利亚石油公司	Nef/Hck复合物招募并磷酸化酪氨酸激酶ZAP-70，该激酶结合I类PI3K，触发初级CD4+T细胞中MHC-I下调	公共医学
	尼日利亚石油公司	在原核细胞中，Nef/Hck招募ZAP-70同源物Syk下调MHC-I	公共医学
	尼日利亚石油公司	MHC-I胞质结构域中的氨基酸残基Y320和HIV-1 Nef中的残基E62-65和P78是与AP-1μ亚基相互作用所必需的	公共医学
	尼日利亚石油公司	MHC-I存在于Rab7（+）囊泡中，通过Nef-相互作用蛋白β-COP的活性进行降解	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1组N或O Nef等位基因仅弱下调CD4、CD28、I类和II类MHC分子	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef的两个不同区域调节细胞表面MHC-I的表达：一个N末端α-螺旋（残基17-26）和一个富含脯氨酸的基序（残基75-78）	公共医学
	尼日利亚石油公司	来自围产期感染儿童的HIV-1 Nef等位基因有效下调HeLa-CD4+细胞中的CD4和MHC-I	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef分别诱导静止CD4（+）T淋巴细胞中CD4和MHC-I的剧烈和中度下调，但显著上调MHC-II不变链CD74的细胞表面水平	公共医学
	尼日利亚石油公司	抑制HIV-1特异性CTL克隆以杀死感染Nef-阳性HIV-1毒株（NL-432）的原代CD4（+）T细胞，但有效溶解感染Nef-突变NL-M20A的CD4（+T细胞	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef中的PxxP基序诱导CCR5在核周隔室中积聚，这两个分子与MHC-1共定位	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef突变型NefAAAA不能与内胚体分选蛋白PACS-1相互作用，增加了含有长而稳定小管的细胞数量，从而允许MHC-1从细胞表面内化到小管中	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef介导的细胞表型，包括MHC-1和CD4下调，随着细胞内Nef浓度的变化而差异表达	公共医学
	尼日利亚石油公司	在HeLa细胞中，HIV-1 Nef比小鼠MHC-I分子更有效地下调人MHC-I，Nef在小鼠内皮细胞中无效	公共医学
	尼日利亚石油公司	Nef下调MHC-I可减少MHC-I分子与病毒粒子的结合，但不会降低病毒粒子的感染性	公共医学
	尼日利亚石油公司	HIV-1 Nef下调人树突状细胞上主要组织相容性I类的表达，损害HIV-特异性CD8+T淋巴细胞的抗原提呈	公共医学
	尼日利亚石油公司	来源于Hck的显性阴性突变蛋白（由N末端区域、SH2和SH3结构域组成）与HIV-1 Nef相互作用并抑制Nef诱导的MHCⅠ类下调	公共医学
	尼日利亚石油公司	删除19个N-末端氨基酸，包括来自HIV-1 Nef的肉豆蔻酰化信号，抑制MHC-I和CD4下调，同时保留大多数CTL、T辅助物和B细胞表位	公共医学
Pr55（仪表）	堵住	HLA-B27介导的肽提呈对HIV-1 Gag的影响	公共医学
	堵住	HLA-B限制性表位有助于广泛的Gag特异性CD8+反应，该反应与病毒血症的相对抑制有关	公共医学
	堵住	HLA-B受试者与HIV-1疾病进展和HIV-1 Gag序列多样性相关	公共医学
	堵住	保护性HLA等位基因对HIV-1 Gag蛋白有真正的偏好，而非保护性HLA-等位基因则优先与HIV-1 Nef相互作用	公共医学
	堵住	HIV-1 Gag类病毒颗粒可有效激活人单核细胞衍生树突状细胞（MDDC）并诱导MDDC成熟，同时增加CD80、CD86和MHCⅠ类和Ⅱ类的表面表达	公共医学
	堵住	HIV-1 Gag p6结构域中的PTAP L结构域调节Gag的泛素化，从而控制MHC-I的表达和DRiP通路中的Gag处理。	公共医学
	堵住	Vpr、Gag、Rev和HLA等位基因（尤其是B和C）中的特定HIV-1残基使HIV-1感染患者对CTL反应易感性	公共医学
	堵住	将HIV-1 Gag靶向缺陷核糖体产物途径可增强MHC I类抗原提呈和CD8+T细胞活化	公共医学
利润	转速	Vpr、Gag、Rev和HLA等位基因（尤其是B和C）中的特定HIV-1残基使HIV-1感染患者对CTL反应易感性	公共医学
Tat公司	塔特	与Jurkat细胞中野生型Tat相比，HIV-1 Tat上的四种突变（C27S、K51T、R55L和G79A）导致Tat对MHC I、IL-2和CD25基因表达的有害影响消失	公共医学
	塔特	HIV-1 Tat上调单核细胞衍生树突状细胞和CD8（+）T细胞中的MHC I类，从而驱动T细胞介导的免疫反应	公共医学
	塔特	HIV-1 Tat通过结合和抑制TAFII250（一种通用转录因子TFIID的成分）来抑制MHC I类基因启动子，这表明HIV-1下调MHC I级表达并避免免疫监视的机制	公共医学
Vpr（Vpr）	虚拟专用数据库	Vpr、Gag、Rev和HLA等位基因（尤其是B和C）中的特定HIV-1残基使HIV-1感染患者对CTL反应易感性	公共医学
Vpu公司	虚拟专用单元	使用针对MHC I类A、B和C分子的抗体（克隆W6/32），HIV-1 Vpu蛋白已被证明下调HIV-1感染细胞表面MHC I级分子的表达	公共医学
	虚拟专用单元	HLA-I类相关免疫反应对Vpu变异性影响较小，表明Vpu的构象和功能通过多种可能的初级和次级多态性组合得以保存	公共医学
衣壳	堵住	HLA超型如HLA B07、HLA B58、HLA A02和HLA A03最成功地限制了HIV-1 Nef、CA和MA抗原表位密集区的氨基酸位置，具有低熵和疏水性	公共医学
矩阵	堵住	HLA超型如HLA B07、HLA B58、HLA A02和HLA A03最成功地限制了HIV-1 Nef、CA和MA抗原表位密集区的氨基酸位置，具有低熵和疏水性	公共医学

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互动

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产品	交互作用剂	其他基因	复杂	来源	酒吧	描述

一般基因信息

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标记

STS-X55711（e-PCR）
- 大学：47623

D6S276（e-PCR），检测多态性
- 大学：64271

stD6S1124E.1（e-PCR）
- 大学：151085

HUM00TB019（e-PCR）
- 大学：57411

PMC316580P6（电子PCR）
- 大学：273013

D6S281（e-PCR），检测多态性
- 大学：39057

PMC165225P1（e-PCR）
- 大学：271533

PMC165225P2（e-PCR）
- 大学：271534

D6S1895（电子PCR）
- 统一编号：32186

WIAF-1551（e-PCR）
- 大学：11475

D6S2071（电子PCR）
- 大学：12506

PMC155279P1（电子PCR）
- 大学：271336

GDB:454124（电子PCR）
- 大学：157421

同源性

NCBI正交测井

OrthoDB的Orthologs

克隆名称

FLJ26645、FLJ26659、FLJ52207、FLJ53569、FLJ99386、MGC111087

基因本体论 GOA提供

功能	证据代码	酒吧
NOT启用TAP绑定	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
启用TAP绑定	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
启用肽抗原结合	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
启用肽抗原结合	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
实现蛋白质结合	IPI公司从物理相互作用推断更多信息	公共医学
实现蛋白折叠伴侣结合	IPI公司从物理相互作用推断更多信息	公共医学
启用信号受体结合	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
使信号受体结合	IPI公司从物理相互作用推断更多信息	公共医学

过程	证据代码	酒吧
参与适应性免疫反应	国际能源署从电子注释推断更多信息
参与抗原处理和内源性肽抗原通过内质网途径通过MHCⅠ类表达	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
参与抗原处理和内源性肽抗原通过内质网途径通过MHCⅠ类表达	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
参与抗原处理和通过MHC Ib类表达内源性肽抗原	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
涉入防御反应	TAS公司可追溯作者声明更多信息	公共医学
涉及细菌检测	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
参与免疫反应	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
参与免疫反应	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
参与免疫反应	北美不可追踪的作者声明更多信息	公共医学
参与先天性免疫反应	国际能源署从电子注释推断更多信息
参与T细胞介导的细胞毒性的阳性调节	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
参与T细胞介导的细胞毒性的正调控	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
自然杀伤细胞介导的细胞毒性的相关保护	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
参与调节T细胞无能	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
参与调节树突状细胞分化	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
白细胞介素-12产生的参与调节	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学
白细胞介素-6产生的参与调节	进口根据突变表型推断更多信息	公共医学

组件	证据代码	酒吧
位于内质网至高尔基体转运囊泡膜	TAS公司可追溯作者声明更多信息
高尔基体中的位置	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
位于高尔基膜内	TAS公司可追溯作者声明更多信息
MHC I类蛋白复合物的一部分	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
位于单元格表面	HDA公司更多信息	公共医学
位于单元格表面	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
定位于早期内体膜	TAS公司可追溯作者声明更多信息
定位内质网	国际开发协会根据直接分析推断更多信息	公共医学
在质膜的外侧是活性的	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
定位于胞外外体	HDA公司更多信息	公共医学
在细胞外空间活动	国际律师协会从祖先的生物学角度推断更多信息
位于内质网膜腔侧	TAS公司可追溯作者声明更多信息
定位膜	HDA公司更多信息	公共医学
定位膜	TAS公司可追溯作者声明更多信息	公共医学
定位于吞噬囊泡膜	TAS公司可追溯作者声明更多信息
定位于质膜	北美不可追踪的作者声明更多信息	公共医学
定位于质膜	TAS公司可追溯作者声明更多信息
定位再循环内体膜	TAS公司可追溯作者声明更多信息
定位分泌颗粒膜	TAS公司可追溯作者声明更多信息