定义
在非肥胖受试者中，大约60%的总体重由水组成，其中三分之二位于细胞内。三分之一局限于细胞外间隙，70%分布于间质，20%分布于血管系统，10%分布于中枢神经系统、眼睛、浆液腔和肠腔。因此，一个70公斤重的人携带40公斤水，其中24公斤包含在细胞内，11公斤包含在间质内，3公斤包含在血浆中，2公斤包含在其他隔间中。
间隙液会产生一定程度的膨胀，专业检查人员认为这是正常的。尽管可能无法检测到间质液体积的适度膨胀，但超过几升会导致可见和可触摸的肿胀。术语水肿指明显的间质液过剩。点蚀性水肿触诊时退让，在皮肤上留下持久的印痕；肌肉水肿提供阻力，不会留下任何印象。
技术
识别水肿通常是重要且具有挑战性的临床训练的第一步。在大多数情况下，水肿患者的最佳护理取决于病因的确定(). 准确诊断需要完整记录患者所经历和传播的疾病，审查几个相关系统，经过深思熟虑的综合体检，以及一些精心挑选的测试。
历史的年代结构往往很有启发性。患者的疾病可能始于其他液体引起的症状，如夜尿症、阵发性夜间呼吸困难或夜间心绞痛。肿胀可能会引起患者的注意，因为紧身的鞋子和戒指或肿胀的眼睛。一到几天内水肿的突然演变表明，根本原因是深静脉阻塞或蜂窝织炎，尤其是当水肿伴有疼痛时。急性肾小球肾炎的典型症状是在几天内不太突然但迅速积聚。数周或数月的逐渐累积表明存在潜在的系统性疾病。直立姿势通常会加剧特发性水肿，月经周期后半段的肿胀是经前综合征的特征。白天液体逐渐累积，隔夜消退，这意味着生理障碍较轻，而持续肿胀，昼夜变化很小，这表明这种障碍更为严重。单侧肢体水肿提示静脉或淋巴引流局部受阻，而全身性水肿（anasarca）更常见于肾小球肾炎、肾病综合征和充血性心力衰竭。
由于同样的生理障碍可能会导致腹水、肺充血、胸腔积液和水肿，患者通常会表现出这些症状的某些组合。在这种情况下，确定水肿前后是否出现腹围增大或呼吸困难可能有助于确诊。腹水通常首先发生在肝硬化或建设性心包炎患者中，但在进行性右心室衰竭患者中，腹水通常在水肿后发生。呼吸困难先于左心室衰竭和原发性肺病的水肿，但在急性肾小球肾炎和肾病综合征中，可能与水肿同时发生或随后发生。
仔细审查有关药物摄入和饮食习惯的系统和询问也可能有助于诊断。马桶内泡沫过多表示蛋白尿。提示硫胺素缺乏、门脉高压、肝细胞功能不全、甲状腺毒症和贫血的症状明显相关。非甾体抗炎药通常会引起盐潴留，许多药物可以刺激肾小球或肾小管间质性肾病。无论何种原因，停止使用利尿剂或偏离饮食食盐限制都可能导致水肿复发。
像病史一样，体检可以首先针对水肿本身。如果患者直立，液体通常会积聚在脚踝周围，但如果患者仰卧，液体可能会积聚在骶前或眶周区域。虽然分级系统为描述腿部水肿提供了一种速记方法，但最好完整地报告其位置和范围。急性肿胀通常在最小压力下凹陷，而慢性水肿通常具有更强的阻力。慢性水肿通常与皮肤色素沉着有关，偶尔会引发湿疹性皮炎。
水肿的分布提供了许多诊断提示。如果水肿局限于一条腿，则应考虑深静脉血栓形成、静脉炎后改变、蜂窝织炎、淋巴管炎和腹股沟淋巴结病。如果一只手臂受累，考虑静脉和淋巴阻塞和蜂窝织炎，并特别注意同侧乳房和腋窝。如果双臂肿胀，上腔静脉阻塞是最可能的原因，尤其是面部也充盈的情况。双腿肿胀提示慢性静脉功能不全、肝硬化伴门静脉高压、肾病综合征、急性肾小球肾炎、右心室衰竭或缩窄性心包炎。在心脏和肾脏疾病的某些情况下，四肢和躯干可能会水肿。
其他发现有助于诊断。系统性高血压通常合并急性肾小球肾炎，常伴有肾病综合征，但肝硬化几乎从不发生。脉压增宽是与高心排血量相关的典型情况。颈静脉扩张导致高输出状态、肾小球肾炎和内在心脏病，但不能归因于肝硬化。Kussmaul征提示限制性心肌病或缩窄性心包炎。如果血浆膨胀压没有明显降低，则胸膜积液的存在表明左心房和右心房压力都升高。在腹水水肿患者中，脾肿大更能说明肝硬化，而不是心力衰竭。完全正常的检查提示诊断为特发性水肿，特别是如果患者是育龄妇女。
鉴别诊断要求进行适当的实验室检查。必须寻求贫血，因为它可能导致高输出状态或加重潜在的心肌疾病。血清肌酐为晚期肾功能不全提供了充分的筛查，血清白蛋白可以有效近似血浆胀压。尿液分析显示肾病综合征患者蛋白尿，尿沉渣中的血尿和铸型提示肾小球肾炎。血清胆红素和肝细胞酶可初步评估肝功能。碱性磷酸酶的单独升高引起了对佩吉特病的怀疑。胸部x光片有助于区分实质性肺部疾病和肺血管充血，并证实体检获得的其他印象。心电图可以提供心包和瓣膜疾病、冠状动脉硬化、系统性和肺动脉高压的确证。
基础科学
水肿积聚在毛细血管床周围的间隙中。液体在毛细血管和间质之间的运动由以下公式控制：
哪里J型v（v）是通过毛细管膜的通量速率，k个是表示膜渗透性的常数，P（P）c（c）是毛细管液压，P（P）我是间隙液压，πc（c）是毛细血管膨胀压力，和π我，是间质胀压。该方程表明，毛细血管液压和间质膨胀压力增加了毛细血管外的流量，而毛细血管膨胀压力和间质液压增加了进入毛细血管的流量。这些压力称为椋鸟部队为了纪念这位明确阐述了他们之间关系的生理学家。虽然它们的绝对值在体内不同部位有很大差异，但在特定部位它们之间的相互作用总是容易导致间质液体的净积聚。幸运的是，淋巴管在液体积聚的同时迅速将其返回全身循环，从而防止水肿的形成，同时保持正常的血管内容量。
水肿的存在意味着间质液量超过正常数升。除了极少数例外，肾钠净滞留会产生这种过量。同时，只有当一个或多个椋鸟部队改变或淋巴引流中断时，水肿才会积聚。在某些情况下，原发性病变是斯塔林力的不平衡，加速液体渗入间质；在颈动脉和肾动脉压力感受器处可观察到血管内容量的二次消耗，并刺激钠的保存。在其他疾病中，不适当的钠滞留是近端障碍；由此引起的细胞外液体积的膨胀会导致斯塔林力的二次改变，从而导致水肿的形成。在至少一种水肿形成状态下，肾病综合征、非生理性钠潴留和肿胀压降低同时发生。在经前综合征、特发性水肿和甲状腺功能减退症中，原发性病变是一个有争议的问题。
肾脏对低灌注作出钠保留反应的机制可以被视为具有传入（传感器）和传出（效应器）肢体的反射。虽然已经在肝脏、肾实质和心房中描述了血管内容积传感器，但在人类水肿形成条件中最重要的可能是颈动脉压力感受器和球旁器。颈动脉压力感受器产生的冲动通过第九和第十脑神经进入中枢神经系统；由此产生的肾交感神经流出调节肾小球内血液动力学，可能直接刺激近端肾小管钠重吸收。在肾脏中，低灌注导致传入小动脉的自身调节性扩张，从而刺激小动脉壁特殊细胞释放肾素。肾素随后催化肾小球内血管紧张素II的合成，血管紧张素Ⅱ选择性地增加传出小动脉阻力。随后滤过牵引力的增加导致肾小管周围毛细血管的液压下降和胀压升高，从而增强近端肾小管的钠重吸收，同时支持肾小球滤过。在全身范围内，肾素增加循环血管紧张素II的水平，从而刺激肾上腺醛固酮的合成。这种激素增强远端肾单位钠的重吸收，以交换钾和氢。
水肿在各种疾病状态下的发病机制从简单到极其复杂不等。在几种情况下，钠的肾脏保存不当是最初的障碍，由此导致周围斯塔林力的改变。急性肾小球肾炎和其他形式的急慢性肾功能衰竭属于这一类。再喂养水肿有时会使营养不良者的卡路里摄入变得复杂，这可能是由于胰岛素介导的钠潴留所致。摄入非甾体抗炎药后出现的水肿被认为是由于肾前列腺素合成受到抑制。在妊娠毒血症中，不明原因的细胞外液体积膨胀导致水肿和系统性高血压，同时抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴。
在某些水肿形成状态下，外周斯塔林力的改变似乎通过消耗血管内容量来刺激钠潴留。这些状态包括外周深静脉血栓形成和静脉后静脉功能不全，其中毛细血管内液压升高会增加渗出物进入间质；以毛细渗透性过高为特征的状态，在这种状态下，渗出再次加速；以及淋巴管疾病，其中间质液体以正常速度积聚，无法返回全身循环。以高心输出量为特征的水肿形成状态下的肾功能在生理上也是合适的。每个高输出状态都被认为是心血管系统中一个或多个低电阻电路的结果。这些回路可能遍及微血管，如贫血、甲状腺炎、脚气病和佩吉特病，也可能是大而单一的，如创伤性动静脉瘘。肾脏持续分流会导致钠潴留，所有毛细血管床中的血管内液压升高，以及进行性水肿。
心脏病常引起水肿。无论刺激性病理是否仅涉及左心、整个心肌、心包或肺部，水肿的演变意味着平均右心房压力升高。外周静脉压力必须二次升高，以保持静脉回流不受重力影响，但这种调整会加速外周间质的渗出。同时，右心房高血压阻止淋巴回流的任何代偿性增加。当最初病变位于左心或肺时，外周水肿伴随呼吸困难长达数月至数年，而这两种症状通常在弥漫性心肌病中同时出现。
肾病综合征的由来已久的解释表明，肾蛋白丢失导致血浆胶体膨胀压降低；由此导致的斯塔林力失衡有利于间质液体的积聚，而血浆的体积则被破坏，肾脏试图通过保留盐和水来重建血浆。不幸的是，由于低白蛋白血症持续存在，肾脏反应只是恢复了引发水肿形成的失衡，而且这个过程有增无减。
尽管这个公式很有吸引力，但它与几个观察结果不一致。首先，肾病综合征水肿形成时的血清白蛋白浓度因患者而异。其次，先天性无尿蛋白血症可能与水肿完全无关。第三，即使蛋白尿没有肾小球炎症，如在无疾病中，血容量和血压通常高于肾病综合征缓解时。第四，肾病患者的血清白蛋白和血浆肾素活性之间没有相关性，肾素活性通常是肾灌注不足的敏感指标；在某些情况下，尽管存在低蛋白血症，但血浆肾素活性可能会降低。即使肾小球肾炎显著，血管紧张素转换酶抑制对血压的影响也很小；如果肾素-地塞米松轴被激活以应对容量耗竭，压力就会降低。综上所述，这些观察结果表明，即使肾小球肾炎不明显，肾病综合征患者的肾脏通常也会不适当地保留钠。虽然经典的发病机制在某些情况下可能是准确的，但似乎低蛋白血症是水肿的最常见原因，而不是唯一原因。
晚期肝硬化导致的循环改变是复杂的。肝内纤维化增加肝窦压力；因此，肝淋巴的生成速度比其返回循环的速度更快，腹水积聚。同时，肝脏门静脉系统和皮肤、肺部和腹腔脏器中的毛细血管床会形成瘘管，从而转移肾脏的血流。如果出现急性肝脏炎症，会导致肝动脉流量增加。最终，紧张的腹水会导致下腔静脉受到外源性压迫，从而增加四肢的毛细血管水压。由此产生的渗出液无疑会因低白蛋白血症而增强。
虽然在肝硬化早期可能会发生不适当的盐潴留，但随着疾病的进展，这些合并的血液动力学后遗症会剥夺肾脏的血流，并导致钠潴留。这些紊乱的极端结果是肝肾综合征，其中血清肌酐升高和滤过钠的几乎完全保存与间质床和体腔中大量液体滞留有关。
临床意义
四肢水肿会引起疼痛。他们容易因止血引起溃疡和感染，偶尔还会出现湿疹性皮炎。当患者仰卧时，腿部间质液体的调动会导致阵发性夜间呼吸困难和夜尿症。因此，水肿的后遗症迫使医生使用利尿剂，并在可能的情况下，使用针对潜在疾病的特殊疗法来减少水肿。在保持足够的动脉灌注的同时，通常需要技巧和持续监测来实现这一目标。有时，这些目标是相互矛盾的。
至少有两个原因必须令人满意地解释每一例水肿。一些水肿形成的疾病，如缩窄性心包炎、甲状腺毒症和脚气病，是可以治愈的。对于其他疾病，如充血性心力衰竭、肾病综合征和肝硬化，适当的治疗可大大降低发病率，并可成功调动对利尿剂有抵抗力的水肿。在几乎所有的外周水肿病例中，一个完整的、经过深思熟虑的综合数据库可以准确地确定病因，正确的诊断需要适当的治疗。
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