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Walker HK,Hall WD,Hurst JW,编辑。临床方法:病史、体检和实验室检查。第三版。波士顿:巴特沃斯;1990

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临床方法:病史、体检和实验室检查。第三版。

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第27章舒张性杂音

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定义

舒张期杂音是一种在舒张期发生的持续时间较长的声音。所有舒张性杂音都意味着心血管结构的解剖或功能发生了一些改变。四种最常见的舒张期杂音包括主动脉瓣和肺瓣反流,二尖瓣和三尖瓣隆隆声(表27.1). 与大多数收缩期杂音相比,舒张期杂音通常更难听到,某些听诊技术对其检测至关重要。

表27.1。嗜睡的杂音。

表27.1

舒张性杂音。

技术

The murmur of主动脉瓣返流从第二种声音的主动脉成分开始,在不同的舒张持续时间内强度逐渐减弱。这通常是一种高频的“吹”声,最常沿胸骨左下缘听到,尽管偶尔仅在第二右肋间。它可能在右胸骨边缘具有最大强度(参见本章后面的讨论)。心尖搏动时很少能分离出杂音。

要进行检测,首先考虑远处传来的吹响的高频声音(要模拟它,请紧紧捂住嘴唇然后吹气)。将听诊器的隔膜沿着左胸骨边缘放置,压力非常大,足以在取出时在皮肤上留下轻微凹痕。手指可以用来握住听诊器,但为了避免手指肌肉颤抖产生的外来噪音,手掌可能更好。应指示患者在呼气结束时“不要呼吸”,或告诉患者“深呼吸,呼气完毕,然后放松,不要呼吸。”命令“屏住呼吸”可能会导致患者深呼吸并屏住呼吸。如果患者仰卧在胸骨左下缘听不到杂音,应在第二右肋间间隙和右胸骨缘以类似方式进行听诊。只有当患者坐着,在放松的呼气呼吸暂停中前倾时,才能听到其中一个区域的杂音。任何暂时升高血压的床边动作都可能加剧或引起杂音。把手握住或蹲下都很有用。正确的心脏循环时间至关重要。心率大于等于100表示舒张,因此收缩和舒张持续时间几乎相等。在这种情况下,即使是主动脉瓣返流的巨大杂音也可能被误认为是收缩杂音。同时触诊颈动脉脉搏对于避免这种错误至关重要。

The murmur of肺动脉瓣反流与肺动脉高压相关的是舒张早期的低度杂音,开始于第二声的肺成分,最容易听到的是左胸骨上缘。听诊技术与主动脉瓣反流的听诊技术相似。肺动脉瓣反流的性质与主动脉瓣反流相似,可能难以鉴别。吸气时,肺动脉瓣反流的杂音可能会加重。与二尖瓣返流相关的是,强度实际上可能随着吸气而降低。边界脉冲和宽脉压的存在有助于主动脉瓣反流的诊断。严重肺动脉高压常导致肺动脉瓣返流。当杂音与二尖瓣狭窄和肺动脉高压相关时,它通常代表轻微的主动脉瓣返流,因为在这种临床情况下,主动脉瓣返流比肺动脉瓣返流更常见。

无相关肺动脉高压的肺动脉瓣反流杂音,如肺动脉瓣心内膜炎或先天性肺动脉瓣异常,频率较低,可能是舒张中期,强度呈渐强-渐弱模式。

二尖瓣隆隆声是一种低频的舒张期杂音,发生于舒张中期和/或晚期(收缩前期)。它经常局限于顶点脉冲的一个小区域。患者应以左侧卧位放松,心尖冲动定位。听诊器的钟应与非常轻压力,刚好能接触到皮肤。将注意力集中在舒张期,将钟形物移到心尖冲动的上方和附近。在中午和第一声之前听。如果杂音是由于二尖瓣狭窄引起的,则可能会有第一声加重和一声打开的咔哒声。开场鸣响是一种高频声音,它引入了隆隆声的中间音成分,并在第二声后0.03至.14秒出现。短暂增加心输出量的动作,如仰卧起坐、咳嗽或蹲坐,可能有助于检测。当心尖冲动不易定位时,扫描该区域,倾听心音的最大强度点,可以帮助识别心尖冲动和二尖瓣舒张性隆隆声的集中区域。

三尖瓣隆隆声具有与二尖瓣隆隆声相似的特征,但局限于左胸骨下缘,随着吸气强度增加。铃应放置在非常轻压力,从第三到第五间隙探索,在吸气和呼气期间集中于舒张期。增加静脉回流的类似操作可能会增加杂音。吸气加重有助于区分二尖瓣隆隆声,尽管后者通常不会辐射到左胸骨边缘。也可能出现第一个声音的重音(三尖瓣成分)和三尖瓣开口音。三尖瓣隆隆声的囊前成分通常为渐强-渐弱,与二尖瓣隆隆的渐强模式不同。

基础科学

主动脉瓣反流是由于主动脉瓣在舒张时失去了完美的并置。牙尖或支撑结构可能变形。这个问题可能会逐渐发展,如风湿性心脏病,或急性,如细菌性心内膜炎。症状和体征取决于反流的严重程度及其发展的持续时间。最小的反流容积不会导致除杂音外的任何异常。反流容积增加了左心室的舒张充盈,随着这一过程的逐渐进行,卒中容积、左心室扩张和肥厚也会增加。外围脉冲是超动态的,脉冲压力变宽。心尖部可听到心尖部舒张期隆隆声(Austin-Flint)。这是由于二尖瓣前叶部分关闭所致。心尖冲动发生横向位移并持续。保持静息和运动心输出量,直到进行性左心室扩张导致心肌功能受损。随后容易疲劳和呼吸困难。严重的左心室扩张导致二尖瓣叶并置不充分,并可听到二尖瓣返流的杂音。随着左心室舒张压增加并反映到左心房和肺静脉,最终会出现肺动脉高压、右心室扩张、三尖瓣反流和颈静脉压升高。脉压增宽、在整个舒张期持续的杂音和舒张末期隆隆声(Austin-Flint隆隆声)的存在意味着即使在肺动脉高压和右心衰发生之前,主动脉瓣也会出现明显的反流。

肺动脉瓣反流是由于尖端或支撑结构的畸形导致的不完美的尖端附着的结果。它最常见于继发于严重肺动脉高压并伴有支撑结构扩张。在这种情况下,反流体积很小,对血流动力学没有重要性。肺动脉压力正常时也可能发生肺动脉瓣反流。在这种情况下,即使是较大的反流容积,右心室通常也能很好地耐受。右心室扩张,颈静脉压升高。很少会发生严重的右心衰竭。

这个二尖瓣隆隆声可能是由通过狭窄瓣膜的血流正常或减少引起的,如二尖瓣狭窄。左心房粘液瘤、三房心和局限性左房室沟心包收缩也可能导致左心房左心室舒张压梯度和二尖瓣隆隆声。导致通过正常瓣膜的二尖瓣舒张血流增加的情况也可能导致隆隆声,如二尖瓣反流、室间隔缺损、动脉导管未闭和完全性心脏传导阻滞。中度主动脉瓣反流还与舒张性隆隆声(Austin-Flint)有关,这是由于反流容积引起二尖瓣叶振动和/或前叶向关闭位置移位所致。

二尖瓣狭窄最常见的是以前风湿热的结果,随后导致小叶瘢痕化和融合连合。随着管口尺寸的轻微缩小,可听到中段或囊前杂音(舒张峰流量的时间),同样,也仅存在较小的压力梯度。当二尖瓣前叶变硬,但仍然可以移动时,它的开口会发出声音,开口会发出砰砰的一声,而它的闭合会加重第一心音的强度。随着狭窄的进展,左心房压力与孔口缩小和流量(心输出量)成比例增加。左心房压力的最终升高反映在肺静脉、毛细血管床和肺动脉中。即使轻度狭窄,肺水肿也可能随着心率加快而急剧发展,导致舒张充盈时间缩短。随着左心房压力的增加,小叶在舒张时打开得更快,并且打开的快门更靠近第二个声音。随着肺动脉高压的发展,第二种声音的肺成分会加重。休息时的症状可能很轻微,但随着运动,左心房压力进一步升高,呼吸困难是一个突出的症状。随着病情的进一步发展,心输出量不会随着运动而适当增加,容易出现疲劳。肺动脉高压最初导致右心室肥厚,胸骨旁抬高;如果肺动脉高压长期存在,则会出现右心室扩张、三尖瓣反流和全身静脉高压。“A”波在颈静脉搏动中突出,直到三尖瓣返流发展,此时“v”波较大。二尖瓣叶钙化可能会导致不动,开口急促和加重的第一声消失。随着右心室功能障碍的发展,即使是静息心输出量也会减少;二尖瓣血流的减少将减弱隆隆声的强度。

这个三尖瓣隆隆声,由瓣膜畸形和管口狭窄引起,可能继发于风湿性心脏病、埃伯斯坦畸形或类癌性心脏病。右心房粘液瘤也可能导致舒张性三尖瓣梗阻。隆隆声也可能是由于在房间隔缺损或三尖瓣反流中通过正常瓣膜的流量增加所致。

三尖瓣狭窄可能是先天性的,但最常见的是风湿性心脏病,很少是孤立的瓣膜病变。在这种情况下,表现可能是微妙的。舒张期隆隆声和开口急促声与二尖瓣狭窄相似。位置、左胸骨下缘和吸气加重有助于鉴别。颈静脉搏动显示“y”下降减弱,“a”波突出。更严重的三尖瓣狭窄可导致肝肿大、腹水、外周水肿和运动不耐受。

临床意义

任何舒张期杂音均可出现,但心功能无任何改变。他们的检测对于患者的适当护理仍然很重要。心脏结构改变引起的杂音表明需要预防细菌性心内膜炎。这些患者应该定期评估瓣膜问题的进展。如果先前的风湿热是可能的原因,应采取预防复发的措施。

由于这些原因,每一位接受检查的患者都应该努力寻找舒张期杂音。对于有某些症状、身体检查结果或实验室异常的患者,应考虑特定的瓣膜问题。其他明显的非心脏问题也可能是有用的线索。

主动脉瓣返流有以下症状或发现的患者应考虑:呼吸困难、疲劳、心绞痛、充血性心力衰竭、提示主动脉夹层的胸痛、疑似心内膜炎的症状或体征、宽脉压或高动力脉搏的存在,主动脉(尤其是升主动脉)增大的影像学证据。所有这些都需要仔细检查主动脉瓣返流的杂音。一旦确诊,就应该解决病因和严重程度。主动脉瓣返流的原因很多,其中一些对治疗和预后有重要影响。风湿性心脏病导致的主动脉瓣轻度至中度反流患者不需要心脏手术,但如果病因是主动脉夹层,则可能需要紧急手术。对于细菌性心内膜炎,及时的抗生素治疗是至关重要的,应监测患者主动脉瓣返流的快速进展,以进行紧急手术。

肺动脉瓣反流最常见的原因是肺动脉高压。尽管任何原因的肺动脉高压都可能导致肺动脉瓣反流,但由于二尖瓣狭窄、肺心病、复发性肺栓塞或原发性肺动脉高压引起的肺动脉瓣返流最为常见。肺动脉瓣反流不太常见的原因包括心内膜炎、风湿热、心脏肿瘤和类癌。肺瓣膜分离的细菌性心内膜炎可能表现为一种长期发热性疾病。如果疾病并发反复感染性肺栓塞,则杂音的特征可能会从与正常肺动脉压相关的杂音转变为与肺动脉高压相关的杂声。M型和二维超声心动图以及多普勒研究可能是识别肺动脉瓣反流的有用工具,并有助于确定病因。

患者出现的问题二尖瓣狭窄也是可变的。劳累性呼吸困难、咯血、阵发性或持续性心房颤动(尤其是垂直QRS轴)、全身栓塞、急性肺水肿(尤其是与心房颤动同时发生的肺水肿)、声音嘶哑、肺动脉增大的影像学证据(尤其是左房增大)要求仔细检查二尖瓣狭窄。在严重且长期存在二尖瓣狭窄的病例中,充血性心力衰竭、腹水、黄疸和外周水肿的症状和体征可能是主要问题。左心房粘液瘤的症状和体征可能与二尖瓣狭窄相似。如果有全身性疾病的症状和体征(例如体重减轻、发烧、贫血或红细胞增多、沉降率升高或免疫球蛋白升高),则应考虑进行该诊断。舒张早期的心音,即肿瘤扑通音,应在听诊时寻求。M型和二维超声心动图不仅对二尖瓣狭窄的诊断有价值,而且对左心房粘液瘤的识别也有价值;它应该用于任何怀疑有二尖瓣狭窄的患者。

三尖瓣狭窄最常见的是与其他风湿性瓣膜病变同时发生,可能不容易识别。三尖瓣梗阻可引起颈静脉搏动、肝肿大、腹水和周围水肿中显著的“a”波。二尖瓣狭窄患者右心房异常的心电图证据也可能是三尖瓣狭窄的有用线索。

无论哪种情况,都应考虑类癌综合征三尖的肺动脉瓣病变,因为任何一个瓣膜都可能发生狭窄或反流。皮肤潮红、支气管痉挛、腹泻和消化性溃疡症状是这些患者常见的非心脏问题。

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版权©1990,Butterworth Publishers,Reed Publishing的一个部门。
书架编号:NBK346PMID:21250187

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