定义
正常体温被认为是37°C（98.6°F）；然而，可以看到差异很大。正常人的日平均温度相差0.5°C（0.9°F），日变化可达0.25至0.5°C。体温的最低点通常在4点左右上午。峰值在6点左右下午。这种昼夜节律对个人来说是相当稳定的，不会受到发烧或体温过低的影响。日间睡眠和夜间醒来周期的延长将影响昼夜温度节律的适应性修正。正常直肠温度通常比口腔温度高0.27°至0.38°C（0.5°至0.7°F）。腋下温度比口腔温度低约0.55°C（1.0°F）。
出于实际临床目的，如果口腔温度超过37.5°C（99.5°F）或直肠温度超过38°C（100.5°F），则患者被视为发热或发热。高热指温度超过41.1°C（或106°F）时的发热状态。体温过低定义为直肠温度为35°C（95°F）或更低。
技术
每次新患者就诊时，应在住院期间按照固定时间表测量体温和其他生命体征。玻璃温度计可能是最常用的仪器。对于合作患者，建议使用口腔玻璃温度计，因为它方便且患者接受。
测量口腔温度时，将探头置于舌头下方，嘴唇紧闭在仪器周围。患者近期不应吸烟或摄入冷热食物或饮料。鼻插管输送的氧气不会影响测量的准确性。三分钟是准确测量温度的常用时间，但最好至少等待5分钟。如果读数异常，应每隔1分钟更换一次温度计，直到读数稳定。
直肠温度计适用于儿童和不愿或无法完全配合的患者。连续、频繁的温度测量可以通过直肠探头和连接到记录设备的热电偶进行，也可以通过重复测量腋窝或腹股沟皱褶中的玻璃温度计进行。直肠温度是用一个润滑过的钝头玻璃温度计测量的，温度计插入肛管4至5厘米，与水平面成20°角，患者俯卧。需要三分钟的停留时间。
电子数字温度计比玻璃仪器更方便，因为探头盖是一次性的，响应时间更快（允许在10到20秒内进行准确测量），并且当温度变化率变得不明显时会发出信号。
每次测量前，将玻璃或电气设备重置为35°C（95°F）以下。当怀疑体温过低时，必须使用能够测量低至25°C的直肠探头和热电偶。
在某些情况下，在测量温度之前和期间持续观察患者15分钟可能很重要。这将有助于消除因口服冷或热物质、吸烟或秘密操作温度计而导致虚假读数的可能性。用电子设备进行的测量不太容易受到仪器操作的影响。
触诊皮肤诊断发烧非常不可靠。40%的人通过触诊低估了发烧的存在，即使测量的温度高达39°C（102.2°F）。
发烧患者通常表现为皮肤发热、发红、心动过速、肌肉不自主收缩或僵直、出汗或盗汗。还可以看到为了尽量减少暴露表面积而对身体进行的导向和定位。偶尔，这些体征消失或轻微，尽管核心温度显著升高，但仍能检测到干燥、寒冷的皮肤或四肢。
基础科学
在正常人身上，热量的产生和损失之间保持着微妙的平衡。在健康方面，下丘脑温度调节中心监测核心温度受体的内部温度变化和皮肤温度受体的表面变化。该中心会对热量产生或环境温度的任何变化做出响应，这些变化会导致体温“设定值”37°C（98.6°F）出现微小偏差。身体热量的产生主要是通过代谢和机械机制将食物中的化学能转化为热量的结果。细胞的氧化代谢产生恒定、稳定的热源。必要时，肌肉的机械收缩会导致热爆发。产生的热量通过血管收缩和血液从皮肤分流来保存。
热量的消散取决于血管舒缩性变化，这些变化调节流向皮肤和粘膜的血液流动以及出汗。热量通过对流、辐射和蒸发机制在皮肤表面散失。当环境风速增加时，对流耗散更有效；蒸发是高温环境下的主要机制，除非大气中的水蒸气饱和。一些热量通过呼吸（喘息）消散。通过摄入冷食物和饮料或浸泡在冷水中通过胃肠道传导的热量损失通常不是一个重要机制。
新陈代谢减少、机械肌肉功能异常或暴露于低于正常体温的环境温度可能导致体温过低。在32°C（89.6°F）的温度下，氧消耗随着低代谢而减少，氧解离曲线向左移动，从而减少了组织中的氧气，酶活性普遍受到抑制。
过度暴露于高环境温度、热量产生增加（新陈代谢增加或更常见的是肌肉运动增加）或失去散发足够体温的能力可能导致热疗体温过高患者的下丘脑“设定值”不受影响。问题是大量热量产生或热量损失机制不足。运动和繁重的工作可能会产生热量，使核心温度升高1至1.5°C（2至3°F），但温度通常在停止运动后30分钟内恢复正常。过度隔热或暴露在高于37.8°C（100°F）的环境温度下，尤其是在100%水蒸汽压力和脱水的条件下，会干扰正常的散热机制。
发烧或发热，是温度调节机制的结果“对设定值升高的反应。当内源性热原作用于设定值时，设定值会升高，这是一种由白细胞与外源性热原（如微生物、非微生物抗原或某些类固醇激素）相互作用时释放的物质。内源性热元是由中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞产生的15000道尔顿的蛋白质s、 库普弗细胞和肺泡巨噬细胞暴露于外源性热原时。内源性热原与白细胞介素1、白细胞激活因子和白细胞内源性介质等淋巴因子密切相关或相同。当内源性热原释放到血流中时，它与下丘脑前部的视前区相互作用，并将体温调节设定值提高到不同程度，但通常不超过41.1°C（106°F）。如果将内源性热原直接置入脑室，则可以诱发浓度低10到100倍的高烧。这种直接机制可能会产生高热状态（大于41.1°C）。内源性热原导致下丘脑热敏神经元的放电增加，导致热量保存和产生机制增强，从而导致发热。寻求热量的行为、外周血管收缩和代谢率的增加满足了设定值的适度增加。当设定值显著增加时，通过肌肉颤抖（僵硬）将化学能机械转换为热量，这些热量产生和保存机制得到增强。发烧的患者感到的寒意可能是由中枢感觉引起的，既有提高中枢核心温度的需求，也有由于外周血管收缩引起的皮肤冷受体。
介导内源性热原、下丘脑相互作用的分子机制以及导致发烧的效应机制尚不完全清楚。E系列前列腺素被认为在刺激下丘脑热敏神经元中起作用。在该热敏部位，单胺类物质浓度很高。环核苷酸也被认为是内源性热原诱导或释放的中间产物。
即使在发热状态下，温度也保持正常的昼夜波动，尽管有时是通过极端机制。例如，显著的肌肉活动（剧烈）可能预示着发热者下午晚些时候或晚上的温度飙升，而可能需要大量的出汗才能达到清晨昼夜节律的最低点。
临床意义
严密调节温度对器官系统的正常和有效功能至关重要。当体温下降到32.2°C（90°F）以下或上升到41.1°C（106°F）以上时，器官结构和功能会发生剧烈且无法修复的变化。较小的变化会导致精神错乱、谵妄、癫痫发作或心肺窘迫，这取决于宿主的身体状况和年龄。然而，可以指出，记录温度低于18°C（65°F）或高于44.5°C（112°F）的患者明显康复。
体温过低可能是由于感染和菌血症、摄入乙醇或药物、暴露、中枢神经系统事件、恶性肿瘤或营养不良引起的恶病质、胃肠道出血或内分泌缺陷，如垂体功能减退、粘液水肿、艾迪生病、尿毒症和低血糖。在一些患有这些疾病的患者中，可能无法识别其发热状态，因为他们会将体温升高到37.2°C（99°F）以下。低温早期（35°至32.8°C；95°至91°F）的特点是试图对寒战作出反应，包括寒战、血压和脉搏升高、血管收缩和利尿。中间阶段（32.2°至24°C；90°至75°F）的特点是代谢减少；脉搏、血压和呼吸下降；肌肉僵硬；轻微颤动；呼吸和代谢性酸中毒。在第三个阶段，当温度调节中心的所有补偿尝试都失败时，身体就像无生命物体一样失去热量。大多数体温过低患者表现为心动过速、呼吸过速、低血压、白细胞增多、酸中毒、肺楔压升高和右心房压升高；菌血症感染引起的体温过低患者的全身血管阻力和心脏指数明显低于非菌血症低体温患者。
尽管临床上体温升高的主要原因是发烧，但生活方式的改变、老龄化和药物治疗是导致越来越多的高热患者的原因。慢跑者和公路跑步者尤其容易患上高热，尤其是在夏季温度高于32.2°C（90°F）、湿度高于90%的地区。服用吩噻嗪类药物、抗胆碱能药物或酒精后，风险最大的人无法穿上合适的衣服、穿上不透水的运动服或锻炼。由于无法对热负荷做出正常反应，老年人和那些曾经患有高热的人尤其容易出现高热。不习惯桑拿和热水浴缸的度假者是另一个高热的高危人群。患者可能没有足够重视体温过高的早期症状，如头痛、毛发长出和寒战；有时，（其他人）最先识别的表现是步态、言语或精神状态的变化。短暂瘫痪或抽搐可能是最初的症状或体征。
没有直接证据表明发烧在感染状态下对人类有益，但进化论的观点表明发烧对增强炎症很重要。关于发烧在癌症治疗中的有益作用，还有其他证据。相比之下，每摄氏度代谢率增加13%（每华氏度增加7%）的压力施加在发热患者身上。这种压力可能对患有心血管疾病的老年人或患有限制性肺病的老年人有害。持续发烧超过一周通常伴随着负氮平衡和脱水。单纯疱疹恶化（发热水疱）、热性惊厥、谵妄和蛋白尿也很常见。
经典描述的发热模式有助于指示感染的可能原因。图形温度图对于临床医生接近发热患者是不可或缺的。汇款人是用于描述每天波动超过1.1°C（2°F）但从未恢复正常的发烧的术语。大多数由感染引起的发烧都是这种类型。间歇的发烧，或称日常性发烧，其特征是每天的温度大幅波动，高峰期通常在下午，低谷期通常在清晨。在一天的早期和中期，温度可能是正常的。间歇性发烧通常伴有剧烈疼痛和大量盗汗。疟疾、脓肿和胆管炎患者会出现间歇性发热。当以温度剧烈波动为特征时，称为间歇性发热脓毒性的或忙碌的发烧并提示已形成深脓肿。
持续的肺炎球菌肺炎和伤寒患者出现持续发热，其特征是体温升高，昼夜波动很小（小于1°C）。复发表明一阵阵的发烧中间穿插着几天到几周的无热期。霍奇金病（Pel-Epstein热）、，间日疟原虫疟疾，博雷螺旋体感染和鼠疫减螺旋菌在现代医学中，由于有目的或无意地使用止痛药、类固醇、抗炎药和冷却装置来改变生理性发热反应，发热模式识别通常不可靠。此外，尿毒症患者和四联症患者可能会减缓发热反应，而大面积烧伤或皮肤病患者可能会出现持续的过度发热。
温度图的检查应始终包括仔细注意脉搏和呼吸频率模式。对于大多数感染，每升高0.5摄氏度（每华氏度），脉搏频率就会增加约10次/分钟。呼吸频率也将高于正常的每分钟12至14次，通常在休息时每分钟18至20次呼吸。出现相对心动过缓的三种传染病是支原体肺炎、鹦鹉热和伤寒。
两种特殊情况往往会让临床医生在调查发烧患者时感到困惑。他们是那些患有“人为”发热和药物热的患者。人为发烧或假装发烧是由患者出于继发性发热的原因，试图模拟器质性疾病而产生的。可以区分两种类型的假性发热患者。一个是通过注射受污染的异物导致菌血症或内毒素血症等自身感染性疾病而导致发热的患者。另一个是由于操纵温度计而导致假性高温的患者。体温计操作导致的“人为”发烧的线索包括患者的体温超过41.1°C（106°F），患者看起来很好，没有寒战或僵硬，没有体温的昼夜变化，没有心动过速或呼吸过速，新鲜排尿标本的温度没有升高。由于服用致热物质而导致自感发热的患者通常在医疗保健行业，表现良好，没有体重减轻，并且在发热期间进行正常体检。同样，药物（尤其是抗生素）发烧的患者也会感到困惑，尤其是当抗生素在消除感染方面是合适且有效的时候。这些患者通常持续发烧（有时是间歇性发烧），看起来很好，食欲极佳，正在询问出院事宜。支持药物热诊断的偶尔发现包括瘙痒、皮肤刺痛或灼热感以及嗜酸性粒细胞增多。
大多数发热的传染源是自然的自限性（如病毒性疾病）或容易诊断和治疗的咽、耳、鼻窦、上呼吸道、皮肤和泌尿道细菌性疾病。这些通常是不到7至10天的局限性疾病，不需要住院治疗，也不会导致长期后遗症。这些患者很少出现持续3-4天以上的明显发热。
发烧持续2周以上，尤其是伴有不适、厌食和体重减轻时，需要进行彻底的考虑和调查。通常情况下，这将在医院环境中进行，需要相对侵入性和昂贵的检测。制定有效诊断计划的先决条件是详细的病史和仔细完整的体检，并经常、通常每天对选定的参数进行重新评估。此外，有条理和顺序的实验室评估至关重要。
不明原因发热（FUO）是指尽管通过体检、胸部x光片、常规血液检查和培养进行了合理的全面评估，但仍有2或3周未被诊断出的发热性疾病。这些患者持续发热的原因将在90%左右的时间内确定。大多数将是以不寻常的方式表现出来的常见疾病。感染约占FUO的三分之一。主要感染包括粟粒性结核、细菌性心内膜炎、胆道疾病（包括肝脓肿和病毒性肝炎）、肾盂肾炎、腹部脓肿、骨髓炎和布鲁氏菌病。在成人中，约20%的病例是由肿瘤引起的FUO。发烧是由肿瘤本身引起的，而不是并发感染。淋巴瘤（霍奇金和非霍奇金淋巴瘤）和肿瘤（肝癌、心房粘液瘤和上肾瘤）是常见的病因。在霍奇金淋巴瘤病例中，老年患者淋巴细胞缺失型最有可能表现为FUO。胶原蛋白血管疾病，如系统性红斑狼疮、“幼年”类风湿性关节炎（Still's病）、多动脉炎、颞动脉炎和风湿性多肌痛，约占FUO病例的15%。长期发热的其他原因包括肉芽肿性疾病，如结节病、特发性肝炎和炎症性肠病。
令临床医生感到困惑的一组有趣的患者是年轻人，尤其是女性，他们的昼夜节律稍有夸张，导致每天下午的长期温度比正常值高约0.5°C。这些女性通常没有其他相关的疾病表现，最好由一名医生进行长期观察，医生可以为患者和家人提供合理的定期评估和安慰。
工具书类
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