定义
在健康方面，体温调节在37±1°C的设定点附近，存在昼夜温度节律，每天最高温度出现在6℃左右下午。给定日期内最高和最低堆芯温度之间的差异通常不超过1°至1.5°C。这种昼夜节律可能因个体而异，但应在每个人身上保持一致。与核心（血液）温度相比，口腔温度往往低0.4°C左右，腋窝温度低1°C以下，而直肠温度平均高0.5°C左右（可能是由于粪便细菌代谢所致）。
发烧是一种体温高于正常体温的生理性疾病。体温升高可能伴随着外源性或内源性热量增加超过散热机制的任何情况，例如剧烈运动、暴露在温暖的环境温度下或使用导致热量产生过量或限制散热的药物。在这些情况下，下丘脑“恒温器”保持在正常范围内。在真正的发烧中，调节体温高于正常设定值的机制正在积极运作。
在大多数发烧持续1到2周的患者中，病因会被发现或发烧会消失。偶尔，尽管有病史、体格检查、实验室和放射学检查，但发烧（温度高于38.3°C）仍会持续2至3周而未被诊断。据说这些患者不明原因发热（FUO）。虽然经典的Petersdorf和Beeson定义仍然有用，但在这个前瞻性付费医学的时代，它可以修改为包括仔细的门诊发烧文件和仔细的门诊评估后缺乏诊断。任何FUO定义的关键方面都是发烧的记录（使用有监督的电子温度计测量>38.3°C），并为绝大多数自我限制的病毒性疾病留出足够的时间。
寒冷是与体温快速变化相关的颤抖或颤抖的主观报告。它们是由于体温突然下降到低于主要设定点时发生的不自主肌肉收缩引起的。
盗汗是关于夜间出汗的主观报告，这是由于夸大了正常的昼夜温度节奏所致。
技术
仔细获取的详细病史对评估发热状况非常重要。仅从病史和体格检查即可明显看出病因。虽然一些患者会用体温计测量体温，但许多患者不会这样做。患者通常会将感觉温暖的感觉与疲劳、肌痛、背痛、头痛和出汗等常见的非特异性伴随症状联系起来。然而，一些患者，尤其是肺结核患者、偶尔出现药物热的患者以及其他令人分心的不愉快症状的患者，可能没有意识到温度高达39.4°C。应寻求伴随寒战或盗汗的病史。任何原因的发烧都会有冷的感觉，没有什么特异性，但突然发烧并伴有一两次发冷（僵硬），剧烈的牙齿颤抖和床上晃动，表明是急性细菌感染，如肺炎球菌肺炎。
应获得体温升高的模式和其他相关症状的具体细节，以及对最初发病的准确描述。患者可能会以最近病情的急剧变化（例如高烧）开始他们的故事，而事实上，他们的病情在几个月前就开始了，例如体重减轻、背痛或其他症状。
仔细的旅行史、接触史（发烧、已知传染病患者、动物、蜱虫、淡水或海水、未煮熟或未加工的食物、毒素等）、性史和家族史可能会提供重要线索。患者最近有没有去看牙医或其他医生？患者是一名健康护理专业人员吗？他们目前的心理健康状况如何？患者是否有任何潜在疾病或服用任何可能干扰体温调节的药物？().
当发烧持续并成为病因不明的发烧时，仔细详细的病史和体检是临床医生最有价值的工具。在整个评估过程中，必须重复执行这些步骤。反复提问可能会泄露患者在初步评估时认为不相关的信息。向亲戚、朋友或前医生提问会很有启发性。体检时应特别注意皮肤损伤、眼底镜检查、器官肿大、指甲、淋巴结、心脏听诊、生殖器和直肠检查。住院期间，体检结果可能会发生显著变化，仔细重复可能会揭示所需信息。
对于病因不明的发热患者，模糊或轻微的主诉和轻微的身体检查结果通常很重要。避免犯忽视、忽视或拒绝明显线索的常见错误。
基础科学
自古以来，发烧就被认为是临床疾病的标志之一。18世纪，荷兰发明家法伦海特（Farenheit）发明了体温计，精确记录体温成为可能。1868年，德国医生温德利希（Wunderlich）根据对25000名患者的观察，强调了记录体温的临床实用性。发烧伴随着感染性和非感染性疾病，在中暑等热相关疾病的定义和发病机制中起着重要作用。发烧的发病机制、病理生理学和目的正在得到很好的描述。
大多数发烧是由感染引起的，但也有许多疾病状态（如中枢神经系统损伤、肿瘤、内分泌异常、结缔组织疾病）。非继发于体温调节紊乱（如下丘脑损伤）的发热状态是由于内源性热原的释放。
内源性热原（EP）作用于体温调节下丘脑中的受体，引起发热。这种发热可能由局部前列腺素（PGE）增加介导2)生产，单胺，阳离子如钠和钙，或环腺苷一磷酸。单核细胞、肝脏、脾脏和肺巨噬细胞、角质形成细胞、多形核细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾系膜细胞中EP释放源的外源性刺激包括：革兰氏阴性杆菌的脂多糖（内毒素）、病毒、其他细菌产物、真菌、黄嘌呤醇酮、，抗原-抗体复合物、多核苷酸和其他抗原。病毒、肿瘤和对药物和其他物质的超敏反应可能通过与致敏淋巴细胞相互作用后分泌的淋巴因子间接刺激单核细胞释放EP。
最近发现实际上有三种内源性热原介导发烧-白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF、cachetin）和干扰素α。IL-1与淋巴细胞激活因子（LAF）相同，除了引起发热外，还调节大量宿主防御反应，包括对T淋巴细胞的有丝分裂作用，导致辅助性T细胞生成增加，血浆铁和锌浓度降低，中性粒细胞增多，急性期血浆蛋白增加。由于许多生物体的生长需要铁，因此可用的血浆铁的减少对它们有害，并对宿主有潜在的巨大益处。TNF在许多特性上与IL-1相似，但不激活淋巴细胞。
许多因素()可能改变正常的体温调节反应。它们可能会直接导致高热（与热有关的疾病），或者在EP-介导的发热的情况下，可能会导致发热时间延长和极端温度升高。通过下丘脑介导的皮肤血管扩张和心排血量增加，辐射、传导和对流可以消散多余热量。蒸发热损失需要完整的出汗机制和下丘脑输入。当环境空气温度达到35°C或更高时，传导或辐射都无效。高湿度限制了蒸发造成的热量损失。
临床意义
虽然发烧的原因通常从病史、体检、初步实验室和放射学研究中很明显，但用有组织的方法对无数原因进行分类对临床医生来说是一项艰巨的任务。这种方法应该有针对性，并经过深思熟虑。
尽管有一些显著的例外，但发热模式的临床用途尚不明确。有五种模式：间歇、缓解、持续或持续、兴奋和复发。间歇性发热时，体温升高，但每天都会降至正常水平（37.2°C或以下），而弛缓性发热时，温度每天都会下降，但不会降至正常水平。在这两种模式中，温度变化幅度大于0.3°C，小于1.4°C。当峰谷温差很大（1.4°C或更高）时，这两种模式中的任何一种都可以称为忙乱。持续发热是一种在24小时内升高的温度几乎没有变化（0.3°C或更低）的模式。复发性发热是间歇模式的一种变体，其发热峰值以干预正常温度的几天或几周来分隔。
虽然不是诊断性的，但有时发热曲线可能具有提示性。由于温度的大幅度波动，发烧通常与寒战和出汗有关。这种模式被认为很可能是脓肿或化脓性感染，如肾盂肾炎和上升性胆管炎，但也可能见于肺结核、肾上肿块、淋巴瘤和药物反应。
持续或持续发热通常与真正的寒战或僵硬无关。它是伤寒或斑疹伤寒的特征，虽然常见于细菌性心内膜炎、结核病、真菌病和细菌性肺炎。非感染性病因包括肿瘤、结缔组织病和药物热。
复发性发热可见于鼠疫、疟疾、胆管炎、复发性疏螺旋体霍奇金病（盆腔炎）和其他肿瘤。
历史上，一些疾病被描述为具有特征性发热模式。淋菌性心内膜炎的双日热在24小时内有两个高峰。每隔48小时发烧提示间日疟原虫或椭圆假单胞菌；72小时间隔建议疟原虫，同时恶性疟原虫经常有不同步的间歇性发热。
大多数发烧遵循通常的昼间模式。播散性肺结核、伤寒和结节性多动脉炎是重要的例外，在这些疾病中可以观察到常见的昼夜模式（“伤寒倒置”模式）的逆转。老年人和摄入水杨酸盐也会出现相反的情况。
与普遍持有的观点相反，温度升高的高度没有什么诊断意义。虽然当温度超过40.5°C时，当然应该考虑体温调节缺陷，但71%的极端（41.1°C或更高）发热患者发现感染，无论是单独感染（39%）还是与体温调节缺陷共存（32%）。
药物热也可能超过40.5°C，并可能模拟败血症。致热药物()可能通过与给药相关的机制（例如两性霉素、静脉炎、液体污染）、药物的药理作用（例如Jarish–Herxheimer反应、化疗药物引起的肿瘤细胞坏死）、体温调节的改变（参见)特异性敏感性（如恶性高热）或药物特异性超敏反应（如青霉素、甲基多巴、奎尼丁）。药物热患者可能表现良好或病情严重，也可能没有相对的心动过缓。在绝大多数病例中，停药后发热迅速消退。
一般来说，每发烧一摄氏度，脉搏频率就会上升约15次/分钟。当这种预期的上升没有出现时，存在相对的心动过缓，并且在缺乏β-肾上腺素能阻滞剂的情况下，提示出现下列疾病之一：.
病因不明的发热通常是由一种常见疾病的不寻常表现引起的，而不是由一种更奇异的情况引起的。虽然原因不明的发热广泛存在于三分之二由感染性疾病和肿瘤引起（分别占30%至40%和30%），另有15%为超敏反应相关、自身免疫性或肉芽肿性疾病，10%为其他疾病，还有10%至15%尚未确诊。
病因取决于年龄、发烧时间和免疫状态。在6岁以下的儿童中，感染性病因是最常见的原因。在6至16岁的儿童中，胶原蛋白血管病和炎症性肠病的发病率增加。在老年人中，巨细胞动脉炎和“隐匿性”播散性结核病患者的比例较高。未确诊的病例较少，心房粘液瘤、系统性狼疮、人为发热和成人Still病等疾病尚未报告会导致老年人FUO。
一般来说，FUO持续时间越长，感染性和肿瘤性病因的可能性越小，而人为疾病、肉芽肿性疾病、Still's病和其他更隐蔽的疾病则成为重要考虑因素。
FUO患者的评价()具有挑战性，应以临床观察、体检和常见病因知识为指导。诊断程序不应取代每日重新评估。如果最初的“FUO检查”是阴性的，则在心理上“重新接纳”患者，仔细审查数据，重复技术不充分或模棱两可的研究，与咨询师和同事讨论案例，考虑到你被假阴性或假阳性检测结果误导的可能性，可能有助于诊断。
有必要对人为发烧和欺诈性感染发表评论。大量FUO患者患有自发性疾病。这些患者通常是女性健康专家。诊断线索列于.
任何引起发烧的情况都可能出现盗汗。虽然提示肺结核或淋巴瘤，但也可发生于布鲁氏菌病、肺脓肿、细菌性心内膜炎、糖尿病自主神经病变、夜间低血糖、夜间心绞痛和尿崩症。
除了患有潜在心脏病的患者外，中度发热对患者没有有害影响。退热药除了使问题变得模糊外，还使患者感到不舒服，因为服用退热药时会出汗，当退热剂的作用减弱时会发冷。如果使用退热药，应24小时服用（例如每3-4小时服用一次），而不是根据症状需要服用，以避免这种过山车效应。
高烧会对中枢神经系统造成危险，尤其是儿童。持续高于42°C的温度可能导致永久性脑损伤。儿童热性惊厥常见于温度高于41°C的情况。温度高于43°C时，存活率很低。这些气温升高需要采取果断措施。解热剂和冷却毯很少足够。有效的措施包括将患者浸泡在冷水浴中；在腹股沟和腋下的主要动脉上放置湿冰袋，同时用凉爽的湿海绵按摩肌肉；以及蒸发冷却方法，利用大型风扇和用温水（如车身冷却装置）持续喷洒车身表面。尽管蒸发冷却技术被吹捧为比其他技术“更具生理学意义”，具有许多实际优势，目前已得到广泛应用，但在降低高热或极度发热患者的发病率和死亡率方面，其相对于冰水浸泡技术的优势仍未得到证实。
工具书类
Bernheim HA、Block LH、Atkins E.发热：发病机制、病理生理学和目的。Ann医学实习生。1979;91:261–70.[公共医学: 223485] Brusch JL，Weinstein L.不明原因发热。北美临床医学。1988;72:1247–61.[公共医学: 3045457] Dinarello CA，Cannon JG，Wolff SM。发热发病机制的新概念。Rev感染性疾病。1988;10:168–89.[公共医学: 2451266] Kluger MJ，Kauffman CA。发烧的生物学机制。收录：Murray HW，编辑：FUO：来源不明的发热。纽约：Futura，1983年；9–23.
Larson EB、Featherstone HJ、Petersdorf RG。1970-1980年105例不明原因发热的诊断和随访。医学。1982;61:269–92.[公共医学: 6287162] Mackowiak PA，LeMaistre CF。药物热：传统概念的批判性评估——对达拉斯两家医院51例和英国文献中97例的分析。Ann医学实习生。1987;106:728–33.[公共医学: 3565971] 穆雷HW。人为或欺诈性发烧。收录：Murray HW，编辑：FUO：来源不明的发热。纽约：Futura，1983年；87–107.
Musher DM、Fainstein V、Young EJ、Pruett TL。发热模式：缺乏临床意义。内科实习生档案。1979;139:1225–28.[公共医学: 574377] Petersdorf RG，Beeson PB。不明原因发热：100例报告。医学（巴尔的摩）。1961;40:1–30.[公共医学: 13734791] 西蒙HB。极度发热。Hosp Prac[关闭]1986;21（5A）:123-4。, 127–9. [公共医学: 3084515] Timulty宾夕法尼亚州。病史和体检。输入：Murray HW。编辑：FUO：病因不明的发热。纽约：Futura。1983;87–107.
