体重减轻：摄入量减少

由于饮食中高生物价值蛋白质（动物蛋白）的消耗和忽视，摄入量减少的患者蛋白质的减少往往大于热量的减少。如果摄入碳水化合物，相关的胰岛素水平会降低脂肪和氨基酸的利用率，并降低内脏蛋白质合成的可用性。例如，蛋氨酸（一种脂蛋白前体）的缺乏可能会导致脂肪动员受损、肝脏脂肪浸润和肝肿大。随着蛋白质供应减少，肌肉萎缩开始，通常在颞肌和大腿内侧区域变得明显。如果没有必需氨基酸，可能会出现疲劳、糙皮病样皮炎和/或皮肤干燥脱色和头发脆弱。随着缺乏的进展，白蛋白、血细胞比容和转铁蛋白水平下降。白蛋白降低会导致肿瘤压力降低，并可能出现外周水肿、腹水和低血压。在蛋白质和其他营养素（碳水化合物和脂肪）摄入减少的患者中，蛋白质缺乏的许多生理和临床相关性变得不太明显（即肝肿大和腹水罕见）。

在蛋白质-氯营养不良的情况下，适当的能量适应可以减轻体重，部分原因是胰岛素分泌减少；胰岛素分泌减少导致脂肪分解和糖异生。这些过程因胰高血糖素、皮质醇和生长激素刺激而加剧。在肌肉中，蛋白质合成受到抑制，一般来说，由于甲状腺素（T4）产生的三碘甲状腺原氨酸（T3）的减少，以及T3受体和儿茶酚胺的减少，新陈代谢受到抑制。蛋白质-氯营养不良（与单纯蛋白质缺乏相反）中脂肪和蛋白质的利用总体上得到改善，导致白蛋白水平相对较高（大于2.8 gm/dl）。因此，除非蛋白-氯营养不良严重，否则不会出现水肿。临床症状表明瘦体重和脂肪组织收缩，例如三头肌和三角肌皮肤褶皱区皮下脂肪减少。皮肤变得干燥、松弛，随着骨骼肌质量的减少，生命体征可能会低于正常值。

在单纯蛋白质营养不良和蛋白质-氯营养不良的情况下，组织丢失会导致细胞内氮、钾、镁和磷的减少，以及细胞外钠和氯的减少。当钾和镁从细胞中移出并由肾脏排泄时，细胞内的肌肉钾和镁也会交换为血浆钠。在这种情况下，虚弱、震颤、多尿和心律失常的临床症状可能是钾和镁减少的结果。在单纯蛋白缺乏症中，钠和细胞外液可能会因伴随的低蛋白血症和继发性醛固酮增多而增加；此外，维生素A缺乏可能表现为眼部病变，如夜盲症、结膜和角膜干燥症。其他维生素缺乏症是可变的，但应仔细寻找。

减肥：吸收减少

小肠营养素吸收减少的患者通常患有导致血脂显著降低的潜在疾病。当仅蛋白质或蛋白质-氯营养素（碳水化合物、脂肪）减少时，体重减轻的临床表现与上述类似。任何营养素的吸收障碍都可能是由于食物吸收的管腔、粘膜或分泌阶段的缺陷造成的。例如，主要的脂肪吸收障碍可能是由于脂肪分解和胶束形成减少（管腔期）、酯化和乳糜微粒形成减少（粘膜期）和/或脂蛋白分泌和淋巴运输减少（分泌期）。这些缺陷的临床表现通常包括脂肪溢，其中大便可能含有未吸收的膳食脂肪酸和/或胆汁酸。患者经常抱怨大便过多或大便粘稠。结肠中未吸收的脂肪酸被肠道细菌转化为羟基脂肪酸，刺激过多的电解质和液体分泌。其结果是腹泻、皮肤肿胀不良和低血压，通常伴随碳酸氢盐丢失、代谢性酸中毒和代偿性呼吸过度。其他临床表现可能是由于脂溶性维生素（a、D、E和K）和B的缺乏所致₁₂和叶酸。这些患者可能患有皮炎、骨质减少、出血、贫血和周围神经病变。其他主要营养物质损失，如碳水化合物，可能会在结肠中转化为渗透活性脂肪酸，从而导致腹泻。在这种情况下，蛋白质损失产生与纯蛋白营养不良相同的临床特征。

减肥：代谢需求增加

代谢需求增加的患者可能需要大量的卡路里消耗，因为他们需要增加运动活动、增加代谢率或两者兼而有之。导致相关体重减轻的分子机制尚不清楚，但可能是由于多种激素对多种代谢途径的影响。例如，甲状腺激素增加组织钠钾腺苷三磷酸酶（ATP酶）活性，导致ATP酶过度合成并伴随热能损失。甲状腺激素还增加β肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性。由于代谢调节也受神经控制，交感神经系统的激活导致儿茶酚胺和胰高血糖素的循环水平增加，胰岛素分泌受损。儿茶酚胺过量的临床症状虽然具有强烈的自我保护作用，但可能会因发汗、心动过速和高血压而慢性自我破坏。一些患者还会出现腹泻，粪便中的营养物质也会流失。

减肥：营养物质损失增加

营养素损失增加的患者可能表现出特定营养素缺乏的临床特征。例如，血液或尿中蛋白质的丢失可能会导致摄入减少和仅蛋白质丢失的症状。腹泻导致的电解质和热量损失可能会导致吸收不良的症状。在许多疾病中，多种机制起作用；因此，必须仔细综合症状、体征和实验室参数。

体重增加：摄入量增加

体重增加的患者不太可能有潜在的器质性疾病。如果出现疾病，临床特征通常由两种机制引起：摄入增加和/或输出减少（即液体滞留）。摄入增加的患者通常表现出类似于原发性（外源性）肥胖的体征。代谢变化可能包括高胰岛素血症、脂肪和肌肉细胞对胰岛素敏感性降低（受体减少）、糖耐量降低以及糖皮质激素生成和代谢增加。总体体征往往与病前状态有关。例如，先前体重不足或正常体重的患者或成年期肥胖患者通常会在躯干等中心区域增加体重，而终身肥胖的患者往往会出现周边和中心肥胖症。这一发现的例外情况发生在库欣综合征的中枢性肥胖或四肢出现叠加性液体潴留。

体重增加：产量减少（液体滞留）

输出量与摄入量（尤其是液体）成比例减少的患者，可能会叠加瘦体组织质量的增加或减少。血浆胀压正常时，液体排泄量减少，如肾功能不全，通常会导致细胞外液、钠和氯的正平衡，以及体重增加。当超过右心和静脉容量时，这种增加可能导致心血管超载和水肿、肝肿大和颈静脉扩张。当左心容量和动脉阻抗超过时，液体增加也会导致心脏肥大、高血压和肺积液。在这种情况下，可以在心脏两侧听到心房和心室的奔驰。左右心混合体征很常见。

体重减轻：摄入量减少

摄入量减少可能是由于无法获得或摄入食物。无法获得足够的蛋白质或蛋白质热量营养是一个重大问题，尤其是在第三世界国家。夸西奥科和消瘦分别是最终结果。住院患者也有很高的“夸肖尔样”综合征患病率。据估计，在不考虑氨基酸补充的情况下，长期静脉滴注生理盐水和葡萄糖的患者中，有25%至50%会出现这种仅蛋白质缺乏综合征。在这种情况下，白蛋白水平在入院后3-5天内下降并不罕见，这取决于与手术、发烧和任何继发疾病相关的分解代谢程度。

恶性肿瘤是最常见的导致体重减轻的疾病。体重减轻通常是厌食症的结果。虽然胰腺癌通常与体重减轻有关（理想体重的20-30%），但这种肿瘤并不常见，可能首先表现为无症状的黄疸或腹痛。肺部和胃肠道恶性肿瘤是与体重减轻和厌食症相关的最常见肿瘤。慢性衰弱性疾病可能会因食欲下降、无法准备食物或两者兼而有之而影响摄入量。与进食相关的梗阻和/或疼痛也可能限制消化性溃疡或肿瘤生长侵犯或压迫胃或肠的患者的摄入量。虽然结核病等肉芽肿感染可导致体重减轻，但通常还有其他全身性疾病的证据，如发热。内分泌紊乱，如全垂体功能减退症和艾迪生氏病，可能与皮质醇缺乏引起的厌食症有关。最后，神经内分泌异常可能由药物、中枢神经系统疾病或两者兼而有之引起。尽管这些异常相对罕见，但青少年和年轻人因神经性厌食症-贪食症综合征而出现的明显体重减轻似乎正在增加。他们的主诉通常包括月经不调或缺经、便秘和感冒不耐受。他们的身体和实验室异常通常可归因于蛋白质-氯和电解质营养不良，其中低钾血症可能危及生命。

减肥：吸收减少

吸收不良综合征有多种异常。吸收减少可能发生在单一或多种营养素缺乏的情况下，具体取决于肠道功能紊乱的部位。因此，症状和体征往往是可变的。在脂肪吸收不良中，软、腻、臭的粪便漂浮的传统症状可能会出现，也可能不会出现。许多患者主诉腹痛、腹痛和/或腹胀，大便正常或每天大便一次。浮便是粪便中空气增加而非脂肪增加的结果。虽然胃、小肠、胆囊和胰腺的特定疾病具有典型的临床特征，但除了非特异性间歇性腹胀外，早期疾病可能并不显著。例如，蓝氏贾第鞭毛虫可能寄生于小肠并保持无症状或产生严重症状。相比之下，其他疾病很少有吸收障碍的临床表现，没有其他症状和体征。例如，患有自主神经病变的糖尿病患者通常还会出现直立性低血压、阳痿和少汗。

减肥：新陈代谢需求增加

多种机制可能在内分泌紊乱如甲状腺功能亢进中起作用。在这些患者中，代谢率增加；脂肪吸收不良是罕见的。甲状腺功能亢进患者体重增加的情况很少；例如，至少15%的青少年因甲状腺功能亢进而体重增加，只有50%的青少年体重减轻。在老年患者中，甲状腺活动增强的典型症状和体征可能减弱或消失（麻木性甲状腺功能亢进）。他们主要的主诉往往是体重减轻和疲劳，这表明他们患有恶性肿瘤。嗜铬细胞瘤患者还可能出现与代谢需求增加相关的体重减轻。代谢需求增加的其他原因，如手术、发烧或躁狂症，通常在完整的病史和体检中很明显。

体重减轻：产量增加

当腹泻伴随甲状腺功能亢进发生时，体重减轻可能会加剧。手术切除小肠的患者，腹泻的发展或恶化可能会加重营养损失的严重程度；如果白蛋白减少，可能会出现肿瘤力的净损失和体重的增加，而不是减少。在糖尿病等疾病中，由于高血糖的渗透性利尿作用和低胰岛素血症的分解代谢作用，液体和热量会流失；然而，如果需要外源性胰岛素或如果继发肾功能不全，可能会出现液体和热量的净增加。

体重增加：摄入量增加

体重增加可能是由摄入增加或输出减少引起的（即液体滞留）。摄入量增加通常是由于食欲增加。然而，中枢神经系统（CNS）疾病很少会通过对下丘脑和神经递质系统的影响而导致体重大幅增加。在没有头痛和视野障碍等症状的情况下，不需要对中枢神经系统进行广泛的体重增加评估。患有甲状腺功能减退和库欣综合征等内分泌疾病的患者除体重增加外，通常还表现出其他临床特征。

体重增加：产量减少（液体滞留）

液体滞留是体重增加的常见原因。非甾体抗炎药等药物是导致液体潴留的常见原因。抗利尿激素过多是一个不太常见的原因，通常在检测到低钠血症之前不会明显出现。晚期充血性心力衰竭、肝硬化和粘液水肿通常是临床上明显的原因，但肾病在尿液分析之前可能是临床上隐匿的。罕见的营养物质积累障碍（例如，脂肪营养不良症）可能归因于脂肪积累，这种积累在历史上可能不明显。

尽管上述减肥或增重原因的临床特征千变万化，潜在的实验室检查数量也相当可观，但完整的病史、体检和直接的实验室评估是最有效和最经济的。筛查血象、尿液分析和化学分析（电解质、葡萄糖、肾和肝功能测试以及白蛋白）足以评估大多数单纯性体重增加患者的病因和并发症。对于体重减轻的患者，如果出现呼吸系统症状或肺部恶性肿瘤风险增加，则应增加胸片检查。在体重减轻的老年患者中，应通过测定游离甲状腺素和总三碘甲状腺原氨酸（T3）水平来排除一种潜在可纠正的原因，即麻木性甲状腺功能亢进。