定义
血压是人体主要动脉系统内以毫米汞柱为单位测量的压力。通常分为收缩和舒张测定。收缩压是心室收缩时的最大血压；舒张压是下一次收缩前记录的最小压力。
血压通常写为收缩压超过舒张压（例如120/80毫米汞柱）。可接受的最低血压是通过对没有低血压症状的重要器官进行充分灌注来确定的。这通常是超过90毫米汞柱收缩压和60毫米汞柱舒张压，尽管患者之间可能有很大差异。全国高血压检测、评估和治疗联合委员会的报告（1984年）给出了18岁或以上人群动脉压分类的推荐方案。该方案总结于.
技术
最准确的动脉血压测量是通过使用精密昂贵的设备以及动脉插管的直接方法获得的。尽管这些方法在某些情况下是必要的，但血压测量更容易、更安全，并且对于大多数临床情况来说足够准确。
标准血压袖带的尺寸必须适当，以尽量减少血压测定中的误差。理想情况下，膀胱的宽度应为被测肢体周长的40%。大多数标准袖口的膀胱长度是其宽度的两倍。这样可以确保长度为建议的肢体周长的80%。袖口太小会导致错误的高结果；袖口过大会导致错误的低结果。
患者应舒适地坐着，将放气的袖带放在膀胱中央，位于肱动脉上方。它应该在手臂上足够高，以便将听诊器放置在肘前窝，而不接触袖口。然后，压力迅速增加至至少30毫米汞柱，高于消除明显径向脉搏的压力。
听诊器位于肘前窝肱动脉上方，袖带以每秒2毫米汞柱的速度缓慢放气。随着压力下降，科洛特科夫的声音被注意到。这些声音()音调较低，有时听诊器钟形听诊更容易。触诊桡动脉脉搏的丧失至关重要，因为一些患者，尤其是高血压患者，可能有听诊间隙。这是在高于真正舒张压的压力下Korotkoff音的完全丧失。仔细听诊这些患者会发现声音的恢复，从而可以准确测定压力().
最好使用I期Korotkoff声音（即听诊的第一个声音）来估计收缩压。V相Korotkoff声音（即所有声音的消失）估计舒张压。通常，第四阶段和第五阶段的声音发生得非常接近。然而，如果它们之间距离很大，则可以用血压来表示两者（例如128/80/30）。在这种情况下，IV期听起来更能准确预测舒张压。
关于使用科洛特科夫声音预测舒张压存在很大争议。Kirkendall等人（1981年）解决了这些争议，并建议成年人使用V相，儿童使用IV相。
收缩压通常随呼吸变化。吸气时，胸腔内负压会导致肺血管扩张时血液聚集，并延迟流向左心室。因此，收缩压随着心输出量的瞬时下降而下降。
以下程序检查是否存在反常的脉搏。在正常呼吸过程中，会注意到第一次听到科洛特科夫声音的压力。通常，这些最初的声音只有在到期时才能听到。慢慢降低袖口压力，直到不断听到科洛特科夫的声音。如果这两个压力之间的差值超过10毫米汞柱，则存在异常搏动。反常的脉搏最常见于临床情况，如呼吸困难、哮喘或肺气肿等胸腔内巨大负压。心包填塞中也会出现旁脉，但其机制更为复杂，目前尚不清楚。
通常在患者就座时测量血压。通过检查患者的躺姿和站立姿势，可以获得更多信息。应将仰卧位血压与患者站立足够时间以稳定脉搏后获得的血压进行比较。正常情况下，收缩压下降不应超过10毫米汞柱，舒张压应保持不变或略有上升。血压的显著直立变化可能表明脱水或药物不良反应。当脉搏上升不足时，可能表明自主神经系统功能障碍。
所有患者应至少检查一次左臂和右臂的血压，以发现解剖异常。压差大于15毫米汞柱可能表明流向其中一条肱动脉的血流受阻，例如主动脉缩窄。
基础科学
肱动脉测量的总血压由心输出量和总外周阻力（TPR）维持。平均动脉压（MAP）的计算公式如下：
其中DBP和SBP分别为舒张压和收缩压。平均动脉压是一个有用的概念，因为它可以用来计算总血流量，从而将营养物质输送到各个器官。它是灌注压力（ΔP（P）).
血液流动由泊伊叶定律定义：
哪里问是血流量，ΔP（P）是压力梯度，第页是容器的半径，N个是血液粘度L（左）是容器的长度。该公式通常以更具临床实用性的表达式进行重申：
这里CO是以升/分钟为单位的心输出量，临床上相当于血流(问). MAP（单位：mm Hg）用于近似压力梯度（ΔP（P）). TPR是流动阻力，单位为达因·秒·厘米−5临床表现为8荷兰/π第页4换算系数80出现在公式中只是为了允许使用更传统的单位。
例1:120/80的血压和5 L/min的正常心输出量：
在本例中，所证明的TPR可作为评估病理状况的标准。
例2：正常心输出量5.0 L/min，血压170/110：
在这个典型高血压的例子中，心输出量正常，血压升高被认为是TPR增加的直接结果。TPR由阻力血管维持，阻力血管是调节动脉树中舒张流率的毛细血管前小肌肉小动脉。这些阻力血管通过调整半径的血管张力变化来调节血液流动(第页)船舶的。由于半径出现在公式中的四次幂（即TPR=8荷兰/π第页4)，小调整导致TPR发生重大变化。
例3：80/60的BP，600的TPR：
这个例子是感染性休克的代表。血管舒缩张力松弛会导致TPR降低，只有心输出量大幅增加才能维持血压。
心脏输出量是通过心率乘以中风量来计算的。在先天性心脏病中，中风量可能会减少，但心输出量可以通过心率的代偿性上升来维持。对于给定的TPR，血压保持不变，除非出现相对心动过缓或中风量进一步下降。
在收缩期间，从左心室排出的血液必须进入主动脉和主要动脉分支。动脉的膨胀性补偿了这一体积并储存能量，以便在舒张期间灌注毛细血管床。例如，如果主动脉因动脉粥样硬化性疾病而僵硬，左心室会产生更高的压力来排出一定量的血液，因此收缩压会更高。
每一次心跳都会对这些因素进行微小的调整，这些因素都经过精心控制，以提供器官的灌注。主动脉和颈动脉体中的压力感受器被血压拉长，并向脑干的自主神经系统中心发送反馈信息。然后，自主流出控制心率、血管张力和心肌收缩状态，从而相应地调节血压。
临床意义
理想的血压能充分灌注所有不同的器官系统，而不会造成损害。任何未充分灌注的器官都将遭受缺血性损伤和/或无法充分发挥作用。大脑血流不畅会导致精神状态下降、嗜睡、嗜睡，甚至昏迷。肾灌注不良可能导致肾功能衰竭，导致广泛的代谢后果。相反，过高的血压可能会导致终末器官损伤，并带来同样灾难性的后果。心脏病发作、中风、高血压肾功能衰竭和视网膜病变在高血压人群中非常常见。
低血压的最早临床表现可能是劳累或呼吸急促。如果灌注压力不足，则无法满足肌肉运动增加的氧气和营养需求。血压的进一步下降可能会导致头晕，尤其是在采取直立姿势时。尿量是重要器官灌注的一个非常有用的指标，如果肾内血压令人满意，正常肾脏的尿量不应低于20至30毫升/小时。低血压最常见的原因是脱水或心输出量减少。体位血压下降和反射性心动过速表现为脱水，可通过适当的扩容治疗。这可能是严重出血创伤时的血液制品，也可能是长时间暴露在高温环境中时的盐和水。心排血量低可能导致低血压；对心脏收缩力和心率的彻底检查将要求进行适当的治疗。使用地高辛等正性肌力药物可以改善收缩力不足。如果心率过快，可能需要抗心律失常药物；如果心率过慢，可能需要阿托品等迷走神经药物。有时，需要使用起搏器来维持令人满意的心率和血压。
许多研究表明高血压的临床意义。长期接触高压与心血管疾病（如中风、夹层动脉瘤和心脏病发作）、肾功能衰竭和视网膜病变的发病率增加有关。此外，有证据表明，适当治疗高血压可以降低发病率和死亡率。美国大约有6000万高血压患者，正确理解这种疾病至关重要。
一旦确诊为高血压，大多数患者将需要终身治疗。情绪、饮食或劳累因素引起的血压自发变化使问题更加困难。如果诊断是基于不准确的血压测定或单一读数，那么一生的药物费用和潜在副作用的暴露可能是不必要的。因此，除重度高血压外，至少三个读数应根据在开始治疗之前。
大多数治疗干预试验使用坐姿压力和5期舒张压记录。我们的临床判断基于这些研究，因此我们确定血压的标准应该是相同的。
尽管人们对舒张性高血压的发病率、死亡率和治疗效果有了更多的了解，但孤立性收缩性高血压同样重要，最近被认为是一个重要的临床问题。单纯收缩期高血压，定义见在老年人中并不罕见。然而，同样的人群在接受治疗和不接受治疗的情况下，收缩压和舒张压经常存在显著的姿势差异。需要仔细注意这些细节。
自Dr。珍妮威评论（1915）在血压研究中，现代医生可以获得大量数据和治疗工具。我们应该研究这些发展并明智地加以应用。
工具书类
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