定义
氯化物是一种无机阴离子卤素，原子量为35.5。它只分布在细胞外液室（ECF）内，ECF包括血液/血浆（或血清）室和间质液室。氯化物是ECF中与钠相关的主要阴离子（参见). 正常血清氯化物浓度范围为96至106 mEq/L。
体液舱的电解质成分。细胞外液室（ECF）由血液/血浆室和间质液室组成。氯化物仅限于ECF隔间。
技术
有几种测定氯化物的技术，包括（1）自动分析仪（比色技术-SMA和ACA方法）；（2） 库仑法；（3） 汞量法；（4）氯离子电极。
在自动分析仪方法中，氯离子取代硫氰酸汞中的硫氰酸盐。游离硫氰酸盐与铁离子反应形成有色络合物，即硫氰酸铁，用光度法测定。
这项技术不是针对氯离子的。其他卤素，包括溴离子和巯基离子，与硫氰酸汞反应。溴有一个更大的与氯化物相比，对汞离子的亲和力更强，因此等摩尔量的溴化物产生更多的Fe（SCN）三比等摩尔量的氯化物。因此，少量溴将导致反应，在血清氯化物测定中，该反应将被视为显著升高。
科特洛夫库仑氯化物滴定仪是另一种测量总氯化物浓度的技术。用这种方法，银电极之间通过恒定直流电流产生银离子。游离银离子与氯化物反应生成氯化银。
毕竟氯化物与银结合+，游离银离子积累，导致电极电流增加，指示反应终点。尽管各种卤素对银的亲和力不同+，该方法对这些差异不敏感，因此任何1 mEq的卤素都会导致反应读数为血清氯化物浓度增加1 mEq。当自动分析仪测定的血清氯化物与氯化物滴定仪技术测定的结果不成比例时，很可能存在溴，应进行血清溴分析。
在汞量法中，氯化物用汞离子标准溶液滴定，形成可溶络合物HgCl2.当汞过量时，用比色法检测反应终点++与指示染料二苯卡巴腙结合形成蓝色。溴将导致血清氯化物的升高，与库仑滴定仪技术中出现的升高相同。
氯化物专用电极是由氯化银膜组成的固态电极。这些电极可以电势法测量血清和少量汗液中的氯化物。特定离子电极可能不易受到溴或其他卤素干扰。
基础科学
肾脏负责维持全身氯离子平衡。它们保持体内平衡，因为每个肾脏都由100万个功能单位（肾单位）组成。由于沿组成每个肾单位的小管的主动和被动运输过程，每个肾单位初始部分（肾小球）过滤的部分或全部氯化物将被重新吸收。肾单位重新吸收氯化物的能力使血清（和ECF）氯化物浓度保持在一个狭窄的范围内().
典型的肾单位，肾脏的功能单位。每个肾单位由一个被称为肾小球的毛细血管床和位于肾皮质和髓质中的小管段组成。氯化物是主动和被动运输的（更多…）
大多数过滤后的氯化物在通过小管的第一部分即近端小管的运输过程中被钠重新吸收。氯在该段中的再吸收分两个阶段进行。在近端小管的初始部分，钠进入细胞与有机溶质（钠-葡萄糖；钠-氨基酸；钠-磷酸盐；钠-有机阴离子）的活性共转运和H的活性分泌有关+来自小管细胞（因此HCO的重吸收三). 这两个主动过程都会提高管腔内氯化物浓度，从而在近曲小管的后段产生氯化物沿有利浓度和电化学梯度的被动运动（参见). 在近端小管的直线部分，即直肠部，由于被动扩散沿有利的电化学梯度向下，氯离子继续重吸收。
肾单位的下一部分Henle环的下行支对NaCl相对不渗透，并且没有发生Na或Cl转运。在下一段，即厚厚的上升翼（Henle环）中，氯化物通过一个特定的载体介导过程和钠进行主动运输+（或K+)被动跟随以保持电中性。最新数据表明，在一个模型中，两个氯离子−每个Na的离子被输送+和K+证据还表明，通过抗利尿激素产生环磷酸腺苷，氯离子在该段的转运进一步增加。
在远曲小管和近曲小管中，氯离子的转运可能是被动的，也可能是主动的。已经假设，但尚未证明，氯化物的运输与钠被动流入细胞所提供的能量相耦合。其他数据表明，测得的跨上皮电位差为负值，足以解释氯离子沿有利的电化学梯度运动。
肾单位的最后一段，集合管，由三段组成：皮质集合管、髓质集合管和乳头集合管。氯离子转运是皮层集合管主动和被动过程的结果，但仅通过乳头状集合管的主动转运过程进行。目前没有髓集合管的数据。
总之，主动和被动转运过程在肾脏肾单位对氯的再吸收中都很重要。近端小管似乎负责重新吸收大部分过滤过的氯化物，而Henle的上升环则重新吸收另一个重要的量。远端小管和集合管虽然重新吸收少量的氯化物，但也可能在这种平衡中发挥重要作用。排入尿液的氯化物数量（即未被肾小管重新吸收）不是恒定的，而是每天都在变化，这取决于肾脏是否试图保存或清除氯化物。肾脏的这种改变每日氯化物排泄量的能力使全身氯化物值保持相对恒定，并将血清氯化物浓度保持在一个较窄的范围内，尽管氯化物摄入量每天都有显著变化。
特定临床疾病的存在会影响肾脏维持氯平衡的能力。结果是高氯血症（血氯浓度升高）或低氯血症（血清氯浓度降低）。
临床意义
血清氯化物值和血清钠值一样，是浓度测量（例如，每升血浆水的氯化物量）。因此，血清氯化物浓度可以通过向ECF室添加过量氯化物或通过此室失水而升高到正常范围-高氯血症之上，反之亦然。通过ECF中的氯化物损失或向该隔间中添加水，可将血清氯化物浓度降低至低于正常范围的氯离子。这意味着不能从血清氯离子浓度来评估全身氯存储量。临床参数必须与血清氯化物值结合使用，以评估低氯血症或高氯血症的重要性。
低氯血症
肾外和肾脏原因均可导致全身氯离子缺乏（参见). 肾外原因包括氯化钠摄入量不足、某些胃肠液流失（例如，与HCl流失相关的呕吐和鼻胃部抽吸，或小肠运输异常导致的腹泻），以及创伤（例如烧伤）导致的皮肤液体流失。与钠相比，严重呕吐可能导致氯离子损失最为不成比例，因为胃氯离子含量大于100 mEq/L，胃钠含量相对较低（20至30 mEq/L）。对于长期呕吐或鼻胃部抽吸的患者，血清钠浓度可能只是轻度降低（130 mEq/L），而血清氯浓度通常显著降低（80至90 mEq/L）。血清氯化物水平降低最严重（范围为45至70 mEq/L）与胃出口梗阻、酗酒者长期呕吐或自发性呕吐引起的有害呕吐有关。全身氯离子缺乏继发性低氯血症的患者的体格检查结果表明ECF容积收缩（例如低血压、心动过速和血压的直立性变化）。尿液中低浓度的钠和氯化物的发现进一步支持了全身氯（和钠）缺乏。氯（和钠）流失的肾脏原因包括利尿剂滥用，尤其是利尿剂环；渗透性利尿（如甘露醇、糖尿病酮症酸中毒或高渗性非酮症昏迷）；与含盐肾病相关的肾脏疾病，包括间质性肾炎；慢性肾功能衰竭；梗阻后利尿；以及与肾上腺功能不全相关的疾病（例如缺乏内源性或外源性糖皮质激素或盐皮质激素）。肾钠和氯化物损失导致的低氯血症患者的身体表现与肾外氯化物损失患者相似。然而，在这些患者中，尿中氯和钠的浓度会升高，这表明尽管有ECF体积收缩的迹象，但肾脏仍会损失氯（和钠）。
另一个经常与总氯消耗相关的发现是代谢性碱中毒（血液pH值大于7.45）。碳酸氢钠（NaHCO）的再吸收三)近端和远端小管中的氯离子含量增加，因为全身氯离子缺乏导致ECF体积收缩（刺激HCO三再吸收）和减少可用于小管与钠再吸收的过滤氯化物数量。代谢性碱中毒时尿中实际上没有氯化物，这强烈表明存在全身氯化物缺乏。NaHCO的增强再吸收三将一直持续到投加足够量的氯化物和/或ECF室的容积正常化为止。代谢性碱中毒也会增加肾脏的钾排泄，从而导致低钾血症。
许多含氯溶液可用于纠正全身氯化物消耗，包括等渗氯化钠（生理盐水、生理盐水），以替代钠和氯化物；氯化钾替代钾和氯化物；以及赖氨酸一氯化钠、精氨酸一氯化物、氯化铵或HCl，前提是在与氯化物消耗和严重代谢性碱中毒相关的条件下需要进行酸置换。
与过多水分潴留相关的临床条件会导致稀释性低钠血症，同时氯离子浓度也会相应降低（参见). 这种形式的低氯血症并不反映全身氯化物或钠的消耗，事实上，许多与稀释性低氯血症相关的情况下，全身氯化物和钠的含量正常或增加。稀释性低氯血症患者的血压通常正常或升高，并且有ECF容量扩张的迹象。尿液中钠和氯的浓度是可变的，这取决于潜在的医疗状况。
特定的酸碱异常也可能与低氯血症有关。与呼吸性酸中毒相关的条件（例如CO潴留2与慢性阻塞性肺病一样）导致近端小管增加其氢离子分泌。这导致钠优先作为碳酸氢钠而不是氯化钠保留。虽然这是一种有助于改善酸血症的代偿机制，但最终结果是血清碳酸氢盐浓度增加（大于30 mEq/L），血清氯化物浓度降低。导致稀释性低钠血症和低氯血症的条件不需要含氯液体，因为它们不会导致全身氯化物耗尽。然而，如果还存在代谢性碱中毒和/或低钾血症，与低氯血症相关的呼吸性酸中毒可能需要含氯液体。
高氯血症
高氯血症也与多种临床症状有关（参见). 导致血清氯离子浓度升高和伴随的血清钠浓度升高的条件主要是由与无电解质液体损失（纯水损失）相关的疾病引起的；低渗液（水分不足超过钠和氯化物不足）；或给药含NaCl的流体。无电解质液体损失发生在因出汗增加（例如发烧）而导致无意识损失增加的情况下；高代谢状态（甲状腺毒症）；环境室温升高，水补充不足（由于老年人口渴感丧失）；患病婴儿；以及精神状态改变的个体（中风患者、麻醉后和麻醉药物）。这会导致低渗性脱水（例如TBW丢失、ICF和ECF腔室收缩）以及血清钠和氯浓度升高-高钠血症和高氯血症。在与中枢性或肾源性尿崩症相关的临床条件下，也会出现无电解质液体的丢失。这两种情况都与无法集中尿液和大量稀释尿液（尿液渗透压低于血浆渗透压）有关。然而，只要个人饮用足够量的液体或给予足够量的无电解质静脉液体来代替每日的尿失落，高钠血症和高氯血症就不会与上述任何一种异常相关。在某些类型的腹泻状态和烧伤时会出现低渗液体的流失；与渗透性利尿相关的情况（例如糖尿病性糖尿、甘露醇、甘油）；利尿剂；梗阻后利尿；与一些固有的肾脏疾病有关。由于相对于钠损失了更多的水，血清氯化钠浓度升高。但是，由于一些钠和氯化物被排泄到尿液中，因此血清钠和氯的浓度不会像无电解质液体流失时那样升高。如果在第二学期堕胎的子宫内滴注过量的高渗氯化钠溶液（3%或5%）来代替5%的D5/W，或在子宫内无意中给药，服用含氯化钠的液体也可能导致高钠血症和高氯血症。它还与盐水溺水有关。使用高渗管喂食而不同时使用足量的游离水将喂食稀释至等渗状态也会导致高钠血症和高氯血症。
继发于无电解质液体损失的高氯血症患者会有脱水的物理表现：粘膜干燥，舌头有涂层，没有腋汗。尿中氯化物和钠的浓度可能有帮助，也可能没有帮助。然而，在存在高氯血症和高钠血症的情况下发现稀释尿液（Uosm小于100 mOsm，氯和钠浓度较低）很可能证实尿崩症的诊断。随着低渗液体的流失，个体将出现脱水（无电解质液体流失的结果）和钠缺乏。由于后者的结果，这些人还将有ECF收缩的证据（低血压、心动过速、直立性低血压）。相比之下，服用含氯化钠溶液后继发高氯血症的患者，其体格检查结果表明ECF容积增大：高血压、水肿、充血性心力衰竭和肺水肿。
临床条件易导致高氯代谢性酸中毒，导致血清氯化物水平升高而血清钠水平不升高。酸碱失衡患者的血清氯化物浓度高于110 mEq/L（碳酸氢盐浓度较低），与血液酸碱性pH值（pH值低于7.35）相关。当肾小管（近端或远端）不能重新吸收足够数量的肾小球滤过的碳酸氢盐时，就会发生高氯代谢性酸中毒。导致肾小管固有损伤的疾病（如间质性肾炎）；阻止碳酸氢盐重吸收的药物（例如碳酸酐酶抑制剂-乙酰唑胺；以及局部应用的硫类药物及其代谢产物，用作烧伤患者的局部抗生素）会导致称为肾小管酸中毒（RTA）的情况。如果发现血液pH值与非酸性尿液（尿液pH值高于5.5）有关，则可经常诊断为RTA。高氯代谢性酸中毒的其他原因包括与严重腹泻相关的情况，包括碳酸氢盐当量（如乳酸和乙酸盐）的损失；输尿管改道手术，通常通过插入的肠段对氯化物进行高重吸收；以及摄入酸性含氯盐（NH4氯、精氨酸氯和赖氨酸氯）；或在一些高营养溶液中发现的氨基酸的酸性盐。高氯代谢性酸中毒也可见于慢性肾衰竭的早期阶段，尤其是继发于间质性肾损害；在糖尿病酮症酸中毒的恢复期（尿中酮体的丢失阻止了它们在肝脏中转化为碳酸氢盐，并导致碳酸氢钠缺乏）；原发性甲状旁腺功能亢进症（与肾碳酸氢盐丢失有关）。此外，呼吸性碱中毒是一种发生在过度换气患者（例如败血症、妊娠、肺部感染、焦虑）中的疾病，与血清氯离子浓度升高和碳酸氢盐浓度降低有关。动脉血pH值有助于区分高氯代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。
溴中毒也会出现高氯血症，因为溴是通过某些氯化物测量技术测量的氯化物当量。这导致了阴离子间隙的发现（由钠加钾减去氯化物再加上总CO的差值来测量2含量小于8 mEq/L）。虽然溴化物药物的使用有所减少，但溴化物中毒的病例仍在发生。急性溴中毒很少见，因为溴会引起严重的胃肠道刺激，导致恶心和呕吐，使毒性水平难以达到。然而，慢性缓慢摄入溴会导致中毒，因为溴是由肾脏排出的，如果摄入超过输出，则可能会发生蓄积。溴中毒的临床特征包括发烧、神经系统紊乱、皮疹和服用专有含溴药物的历史。毒性表现包括易怒、谵妄、镇静、精神障碍、震颤、运动失调以及脑脊液压力和蛋白升高。溴中毒患者血清氯离子浓度出现虚假升高，但升高程度取决于所用的氯离子方法。溴中毒的严重程度与血清溴水平之间可能相关性较差。然而，当血清溴浓度超过9 mEq/L时，溴中毒会引起精神和神经症状。当血清溴含量在19至25 mEq/L范围内时，大多数患者都会出现溴中毒症状。
工具书类
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