高钠血症

钠过量导致高钠血症的情况很少。这几乎总是由于缺水。然而，在配方奶粉中摄入过量盐的婴儿中，以及在心肺骤停后复苏过程中摄入大量高渗碳酸氢钠的患者中，都出现了绝对钠过量。

抗利尿激素释放受损或缺失的患者（中枢性尿崩症）或肾脏对抗利尿素无反应的患者（肾源性尿崩病）就是因缺水引起的高钠血症的例证。这两种情况相当特殊，并不常见。

医院实践中发现的大多数高钠血症患者是不同程度精神功能受损的老年患者，通常是疗养院的居民。在这种临床情况下，高钠血症的发病机制不是不能保存水，而是口渴动力受损或身体虚弱，无法获得水。这些患者，除非营养不良，否则可以正常集中尿液，但如果残疾或卧床不起，则需要依靠护理人员提供水。如果提供的水量不足，特别是如果由于发烧或环境温度过高而导致不知不觉的损失增加，则会导致高钠血症。偶尔患者可能没有口渴感，即使血浆渗透压增加，但这是不太常见的机制。

高钠血症（和低钠血症）的症状源自中枢神经系统，包括思维过程和意识水平的变化。它们可能与中枢神经系统细胞体积的变化有关（高钠血症时收缩，低钠血症时肿胀），尤其是在病情迅速发展的情况下。在高钠血症患者中，导致昏迷或混乱的意识障碍使问题更加复杂，因为患者更不可能寻求或要求饮水，因此缺水和高钠血症恶化。这一序列可能会导致不可逆转的神经损伤和死亡。治疗包括给药无溶质水，使血浆钠和渗透压恢复正常。

许多低钠或高钠血症患者都是无症状的。在确定是否存在症状方面最重要的两个特征是异常程度和变化发展的速度。除非钠水平低于125或高于160 mEq/L，否则钠浓度变化引起的症状是不常见的。然而，当几个小时内出现症状时，可能会出现轻微异常。

低钠血症

血浆水的变化可能会导致血浆钠的明显异常，但不是实际异常，即假性低钠血症。在高脂血症状态或明显高蛋白血症时，单位体积血浆的含水量降低。在这些条件下，每升的血浆钠浓度等离子水是正常的，但由于水含量的减少，每升的钠浓度等离子体减少。渗透活动正常，口渴和抗利尿激素释放机制未受干扰。这种情况的重要性在于它的识别，因此它不会与其他低钠状态混淆。

当添加其他渗透活性颗粒时，可能会发生低钠血症，例如在未控制的糖尿病中添加葡萄糖，或添加外源性溶质，如甘露醇或甘油，这些溶质分别用作渗透性利尿剂或在青光眼中降低眼压。在这两个例子中，限制在细胞外室的渗透活性溶质的存在会将水从细胞中吸引出来，稀释细胞外液并降低钠浓度。尽管钠浓度降低，渗透压正常或增加；这种状态可以称为高渗性低钠血症。

在大多数情况下，低钠血症表示低血压，也就是说，钠含量超标。当等渗性低钠血症（高脂血症或低蛋白血症）和高渗性低钠血症（高血糖或外源性溶质）已被消除时，可以得出结论，即发生了不成比例的水潴留，导致了低渗性低纳血症。在这种情况下，分析低钠血症的发病机制和管理最好通过评估细胞外液容量来进行(表194.1). 虽然某些实验室数据（血尿素氮和尿酸水平）可能有帮助，但细胞外液和血管内容量的评估是一项临床而非实验室测定。

表194.1

低钠血症的分类。

根据细胞外液量将低钠血症患者分为不同类别的特征概述如下表194.1首先考虑那些细胞外液量增加的患者。需要注意的最重要的一点是是否有水肿或腹水，或充血性心力衰竭的迹象，如急驰节律或基底罗音。在充血性心力衰竭或肝硬化和腹水患者中，低钠血症的出现是一种相对较晚的发展，因此通常有水肿或呼吸困难的病史来帮助医生。在这些状态下，水肿液的钠浓度与血浆相同；全身钠增加。然而，水的不均衡滞留导致细胞外液溶质的稀释，因此该术语有时也适用于这种紊乱，稀释性低钠血症。尽管这些患者的低钠血症机制在过去一直是一个争论的话题，但在大多数情况下，由于有效血管内容量减少而释放的抗利尿激素似乎是水潴留的主要原因。熟练的临床医生了解到，这些患者排泄水负荷不良，输注无溶质水、5%葡萄糖水或低渗盐水可能会产生或加重低钠血症。管理取决于改善潜在疾病或限制饮水。如果低钠血症严重（小于120 mEq/L）或有症状（意识水平改变），则此方法适用。

将这些患者与那些钠耗尽且血容量不足的患者进行对比。当钠从细胞外液中流失时，最初会出现水分流失，细胞外液体积减少。失水是因为钠的流失降低了血浆渗透压，从而抑制了加压素的释放。此外，细胞外液的渗透压降低导致水进入细胞内空间。钠损失适度时，水损失成比例，血浆钠浓度保持正常。如果钠损失持续并超过约200 mEq，细胞外液和血浆容量的减少足以触发抗利尿激素的释放。如果患者喝水或服用低渗液体，水不会排出。为了体积而牺牲张力，水被保留，导致低钠血症。从远程来看，这是一个非常健全的机制。如果持续失水同等地位钠、低血压、大脑和冠状动脉灌注受损，最终导致死亡。“低钠血症患者活着比血钠正常的患者死去要好。”

在这种情况下，适当的管理是明确的：更换钠和水的损失。通常用等渗钠溶液进行替换；通常使用生理盐水或添加了45 mEq碳酸氢钠的一半生理盐水。在这种情况下，症状性低钠血症并不常见，但如果出现，则需要使用高渗盐水进行治疗

如果在没有钠缺乏和正常循环的情况下保留水，细胞外液体积会轻微膨胀，溶质会稀释，从而导致低钠血症。这种状态可以通过在几天内给予正常人油中的加压素来模拟。对临床医生来说更重要的是，这种状态可能是在缺乏正常生理刺激（即高渗压或低血容量）的情况下，持续自主释放加压素而产生的。从这个意义上讲，血管加压素的释放是不适当的，因此这个疾病的通用名称是：抗利尿激素释放不当综合征（SIADH）。自1957年对该实体进行初步描述以来，已经发现了多种原因的SIADH病例。持续释放加压素会导致水分滞留，从而降低血浆钠浓度。细胞外液体积扩大，导致尿中钠排泄和尿浓度升高（即尿对血浆高渗，尽管摄入了更多的水和进一步的低钠血症，但仍保持高渗）。这种综合征的病因多种多样。更常见的列在表194.2.

表194.2

SIADH常见原因。

这组低钠血症患者更有可能出现需要治疗的症状性低钠血症。进行性低钠血症可能会出现混乱、好战行为、昏迷、昏迷和癫痫发作，尤其是当血浆钠浓度迅速下降时。治疗方法包括：

• 急性

  • 高渗盐水
  • 高渗盐水加速尿
• 慢性

  • 限制用水
  • 去甲环素
  • 速尿

其中，对有症状的患者最迅速有效的是输注高渗盐水和速尿。对于症状性低钠血症的慢性控制，去甲氯环素和口服速尿均取得了成功。轻度或中度低钠血症，水平高于125 mEq/L，如果无症状且稳定，则无需治疗。

如果低钠血症在几个小时内恢复到正常或接近正常水平，尤其是当低钠状态持续数天时“持续时间长，可能会导致一种以严重神经功能障碍为特征的综合征。表现包括轻度虚弱和行为改变，以及四肢瘫痪，无法吞咽或说话。值得注意的形态学变化是中枢神经系统某些区域，尤其是脑桥的髓鞘丢失，因此被称为中央脑桥髓鞘溶解。低钠血症纠正率在该综合征中的作用仍存在争议。由于症状性低钠血症患者的血浆钠浓度仅升高5或6 mEq/L通常会逆转神经系统异常，因此进一步快速升高钠水平是不必要的，可能是有害的。

其他疾病

应该提到一些引起低钠血症的其他原因。对于急性少尿性肾功能衰竭患者，输注低渗溶液（5%葡萄糖水溶液或低渗盐水）将不可避免地导致低钠血症，除非这些溶液用于替代已知的损失。在这种情况下，给药的水“无处可去”，结果导致血浆钠稀释。

精神病患者有时饮用大量水，每天高达8至10升。他们可能出现低钠血症、癫痫和昏迷。尽管减少饮水量通常可以纠正低钠状态并逆转症状，但许多患者的发病机制尚不清楚。

噻嗪类利尿剂治疗会损害水分排泄能力。不应在强迫性饮水者中使用这些药物，因为可能会导致昏迷或癫痫的症状性低钠血症。在术后服用噻嗪类利尿剂或低张液体的老年患者中也可以观察到类似的序列。某些药物还可能损害水分排泄并导致低钠血症：

• 氯丙酰胺
• 氯贝特
• 卡马西平
• 长春新碱
• 环磷酰胺

最后，妊娠期间血浆钠水平降低约4 mEq/L。这种减少的机制并不明显。