定义
甲状腺功能测试旨在区分甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退与甲状腺功能正常状态。为了完成这项任务，广泛采用直接测量两种甲状腺激素的血清浓度，即三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原胺酸（T4），通常称为甲状腺素。T3树脂摄取量（T3RU）被用作血清甲状腺激素结合能力的间接测量值，而自由T4指数（FT4I）是由T4和T3RU得出的，用于校正T4对血清结合异常的估计值。
直接测量促甲状腺激素（TSH）的血清浓度已广泛用于确定原发性甲状腺功能减退的存在，最近还用于确定甲状腺功能亢进状态。在选定的临床环境中，通过透析测量游离T4的血清浓度可用于阐明甲状腺状态，并测量血清甲状腺结合球蛋白（TBG）以确定激素结合障碍。可以估计T4和T3的生产率，但这些技术耗时且昂贵，即使现成可用，也很少显示。同样，免费T3也在有限的基础上使用，但它也不是普遍可用的。
几十年来，甲状腺碘摄入量分数的估算一直使用131我是一个标记。由于直接测量血清激素浓度的成本和准确性相对较低131我的理解已经被废弃了。
除了测量基础激素浓度外，还设计了一些技术来确定正常的体内平衡反馈机制是否有效以及是否存在正常的功能储备。其中最有用的是TSH释放激素（TRH）挑战，其中TSH在输注TRH前后进行测量。甲状腺功能亢进症和各种类型甲状腺功能减退症的特征性反应模式与临床图片的其余部分结合起来进行诊断。
目前还没有普遍可用的测试专门测量终末器官对甲状腺激素的反应。因此，甲状腺炎的诊断依赖于这样一个假设，即适当的体征和症状伴随着“确凿的”实验室结果是证明这一结论的充分证据。在大多数情况下，这种假设是正确的；然而，也有例外。对甲状腺激素对周围组织的影响进行敏感性和特异性测试将减少出错的可能性。
技术
我们人群中甲状腺功能障碍的频率清楚地表明，每一位执业医生都需要熟练地诊断甲状腺疾病。甲状腺功能研究的选择和解释必须考虑到具体问题。这需要掌握甲状腺生理学，了解相关测试的局限性，并彻底了解患者。
考虑到这些先决条件，结果往往会有所帮助，但一些常见的临床情况会导致测试中的变化，从而误导未知因素。本节介绍了甲状腺功能的常用测试及其局限性。它们的适当使用和解释应该可以对几乎所有病例的甲状腺状况进行准确评估。
甲状腺素
用放射免疫法测定血清总T4浓度。T4是一种小分子，不能单独用作抗原；但通过将其作为与白蛋白结合的半抗原或天然甲状腺球蛋白结合物，可以产生抗体。T4的右旋异构体通常也能与抗体结合，天然存在的左旋异构体也能与抗体结合，但右旋异构体并不以可测量的量天然存在于生物流体中。T3的抗体亲和力是T4的几倍，并且由于T3的血浆浓度仅为T4的五十分之一，因此T3引起的误差非常小。T4的其他衍生物或前体，如3,5我-二碘甲状腺素，3单碘甲状旁腺素，我-甲状腺素、二碘酪氨酸和单碘酪氨酸与抗体反应轻微。碘对T4抗体相互作用基本没有影响。将循环T4从TBG结合位点取代的两种罕见化合物二苯海因和水杨酸也对T4抗体相互作用没有影响。出于临床目的，T4抗体具有足够的特异性。
血清中可变数量的高亲和力TBG结合位点往往会中止有限数量的抗体结合位点与未知量T4的精确控制相互作用。水杨酸和8-苯胺基-l-萘磺酸（ANS）阻断T4与TBG的结合，并且不明显与抗体结合。将其添加到反应中可以准确估计T4，而无需设计提取程序将T4从天然TBG中分离出来。T4与抗体的结合用微量的125I-T4，结合态和游离态的分离是通过所有免疫分析通用的方法完成的。放射免疫法测定的总T4浓度通常在5至12μg/dl之间，女性略高于男性。分析内变异系数约为5%；分析间变异约为7%。
无论T4的量化有多精确，正常受试者与甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进患者之间的数值存在明显重叠。如图所示图中所示为各种甲状腺功能状态下的典型值。相当一部分甲状腺功能减退患者的T4值将在正常范围内。
正常受试者和甲状腺功能减退和甲状腺功能亢进患者的甲状腺功能研究。双手交叉的区域代表各自的正常范围。T4：血清总甲状腺素。T3RU:T3树脂吸收。FT4I：游离甲状腺素指数。游离T4：血清游离总量（更多…）
三碘甲状腺原氨酸树脂摄取
T4值高或低的患者通常会增加或减少TBG浓度，而不是T4生成率异常。由于T4放射免疫分析无法区分这两种可能性，这些患者有可能将其异常的实验室值错误地归因于甲状腺功能障碍。
T3RU是TBG绑定容量的间接度量。将亲和力相对较低的固相T3树脂粘结剂与患者血清的等分液混合，加入微量的125标有I的T3。这个125I-T3在固相树脂粘结剂和血清结合位点之间进行分离，培养结束时去除上清液血清。这个125树脂粘合剂上剩余的I-T3活性除以总量125I-T3加上然后乘以100定义了百分比RU。正常值在25%和50%之间变化，是所用固相粘合剂类型和培养条件的函数。分析内变异系数为1至2%；间隔值在2%到5%之间。
甲状腺功能亢进患者的TBG相对饱和，因此125年I-T3进入树脂粘合剂。相反，在甲状腺功能减退症中，由于内源性T4与正常补充的TBG位点竞争的量减少，较少的标记物与树脂粘合剂结合。随着TBG浓度的初步增加，RU也减少了，但现在是因为TBG过量，而不是T4减少。TBG较低时，如预期的那样，RU较高。
如所示甲状腺功能减退与正常、甲状腺功能亢进与正常患者之间存在较大重叠，因此无法使用T3RU作为甲状腺功能的评估指标。然而，结合总T4，T3RU可以深入了解T4浓度任何给定偏差的原因。因此，主要由于TBG增加而导致总T4升高的患者，预计T3RU较低。相反，TBG浓度降低而T4总浓度相应降低的患者，T3RU较高。这些更改概述于.
游离甲状腺素指数
由于结合异常引起的T3RU的变化与T4的变化不一致，因此T3RU已被用于校正总T4。修正后的T4，即自由T4指数（FT4I），通常计算如下：
结果数用无单位表示，并通过以下示例进行说明。因妊娠导致TBG升高的女性T4为15（5-12μg/dl），T3RU为20%（25-35%）。当天实验室的中正常对照T3RU为30%，因此FT4I为15×20/30或10。另一方面，与产量增加相关的高总T4会导致TBG过饱和，总T4浓度和T3RU都会增加。随着两个乘数的增加，导出的FT4I往往会夸大高于正常值的增加。低结合状态与甲状腺功能减退的类似结构可以从.
在，总T4与FT4I的比较表明，后者能更好地区分正常和异常，但患者亚群之间仍有重叠。无论是否校正，T4的单一估计值都不能可靠地确定所有患者的甲状腺功能状态。
游离甲状腺素
评估甲状腺功能的更准确方法是使用平衡透析技术。通过采用这项技术，消除了TBG对总T4浓度的可变影响，从而可以更精确地估计甲状腺状态。
患者的血清中富含微量的125I-标记T4并在无蛋白缓冲液中透析过夜。在平衡状态下125滞留液和扩散液中的I-T4浓度相同，但都结合125I-T4处于保留状态。不幸的是，碘-125污染125I-T4也进入扩散液。扩散液富含血清，可结合125I-T4，但不是碘-125。通过沉淀和洗涤蛋白质结合物来去除污染的碘-125125I-T4。或者，用碘结合树脂对血清扩散混合物进行第二次透析。净化扩散比125I-T4至原始保留125I-T4定义了自由分数。自由T4的绝对值计算如下(125年I-T4扩散液/125I-T4滞留物）×T4浓度，通常约为1.5至5.9 ng/dl。在一些实验室中，最初扩散液中的T4仅通过放射免疫分析法进行测量。熟练人员的分析内变异系数约为5%，而分析间变异为5%至8%。
这项技术很耗时，需要大量的技术专业知识，而且通常不可用。尽管如此，该测试通常能很好地区分正常人和甲亢患者，是获得结合异常总游离T4可靠估计值的最可靠方法(). 不幸的是，甲状腺功能减退患者和甲状腺功能正常患者之间存在重叠。
对游离T4进行了修改，以避免执行平衡透析游离T4的困难。无模拟T4使用一种放射性标记的T4衍生物，据报道该衍生物不与TBG结合，但与T4竞争T4抗体上的结合位点。将标记的类似物和少量T4抗体直接与患者的血清或标准物混合，并通过常规放射免疫分析技术对抗体结合类似物进行定量。T4抗体的特异性与T4放射免疫分析所描述的相似。在TBG浓度正常且无异常结合物质的情况下，该试验可对甲状腺功能的各种状态进行可接受的分离；然而，在某些临床情况下，结果与平衡无透析T4的结果不一致。例如，对于高浓度的TBG，不含类似物的T4低于不含平衡透析的T4。服用肝素后，无透析T4升高；无模拟T4可能会降低。在蛋白异常性甲亢家族综合征中，平衡透析T4正常；无模拟T4增加。对于遗传性无白蛋白血症，类似物游离T4的值较低，而平衡透析游离T4的值正常；在具有T4结合抗体的异常患者中，无模拟物的T4较高，而平衡的无透析的T4正常。
游离T4的第二次修饰采用涂有T4抗体的反应管。患者的血清在带有适当缓冲液的试管中培养一小段时间，然后清洗试管。据推测，患者的T4与抗体的结合量与游离T4浓度成正比。接下来，125加入缓冲液中的I-T4，使其与抗体和患者的结合T4达到平衡。再次清洗试管并计数。的分数125试管中残留的I-T4是抗体结合位点数量和未标记患者T4占用它们的相对程度的函数。公布的分析间差异在16%至19%之间。平衡无透析T4和抗体涂层管技术与无模拟T4的描述类似。
第三种方法是125I-T4饱和抗体乳化并涂有具有透析膜特性的材料。这个微胶囊抗体与患者血清直接混合，抗体结合的位移125I-T4与游离T4浓度成正比。公布的变异系数表明，分析内变异为3%至8%，分析间变异为3至10.5%。
这项技术似乎不太受TBG浓度变化的影响，在蛋白缺乏性甲亢状态下产生正常值。对于病入膏肓的患者以及患有肝硬化和慢性肾功能衰竭等多种疾病的患者，一种免费T4方法与另一种方法之间可能存在最小到显著的差异。对游离T4的任何修改都不会产生与平衡透析技术完全一致的结果，平衡透析技术仍然是获得游离T4浓度可靠估计值的最佳方法。游离T3的浓度也可以使用平衡透析方法来确定。与T4一样，甲状腺机能亢进患者和甲状腺功能正常患者之间可以实现良好的分离。
三碘甲状腺原氨酸
总T3的血清浓度通过放射免疫测定法进行测量，产生T3抗体的方法与用于T4的方法类似。抗体与T3的右旋异构体和三碘甲氧基乙酸（T3的天然结合产物）发生显著反应。然而，最重要的是，T4的结合亲和力小于T3的1%。一碘酪氨酸、二碘酪氨酸，3,5我-二碘甲状腺激素和甲状腺素结合可以忽略不计。由于三碘甲氧乙酸的浓度很低，尽管T4的浓度高出了54倍，但其反应很小，因此T3抗体的特异性足以用于临床目的。分析内变异系数为3.7至8%。正常值在80至230 ng/dl之间，具体取决于分析条件和所用抗体。
观察到正常和甲状腺功能亢进患者之间有少量重叠(). 许多甲亢患者的T4升高程度低于T3，通过获得后者的测定，诊断将更容易得到认可。偶有甲状腺功能亢进患者，称为T3中毒，T4和游离T4值正常，但T3诊断升高。由于这些原因，对于T4未明确证实患有甲状腺功能亢进症的任何患者，应获得T3浓度。
相当一部分甲状腺功能减退且没有其他疾病的患者血清T3值正常(). 相反，在许多急性或慢性甲状腺功能正常患者中，T3浓度降低；服用越来越多药物中任何一种的患者，T3浓度也会相应降低。还原机制被认为是次要的，因为5′脱碘酶降低了T4到T3的外周转化。甲状腺功能减退患者中低T3浓度的非甲状腺原因的普遍性和正常T3浓度出现的频率使得利用这种测定对确定甲状腺功能减缩症的诊断是危险的，因此不建议使用这种方法。
甲状腺刺激激素
最近，一种新的免疫分析方法被应用于TSH的测定。根据TSH抗体所附标签的类型，该分析被称为免疫放射分析、免疫荧光分析、免疫化学发光分析或免疫酶测定。简单地说，过量的单克隆标记TSH抗体与标准或未知TSH样本混合。平衡后，添加具有与TSH分子不同表位反应特性的固相TSH抗体，再次允许反应完成。此时，与标记的TSH抗体结合的TSH也与固相抗体结合，这允许将TSH与其伴随的抗体分离，并从反应混合物中标记TSH。清洗后，用适合标签的技术测量标签的浓度。在免疫放射分析中，抗体被标记为125一、 这算在内了。TSH的初始浓度与125用结合固相抗体进行活性分离。各种分析的已发表灵敏度范围为0.004至0.6μU/ml。低值的分析内变异系数为12至15%，高值的为2至3%。这种新方法似乎是将甲亢患者与甲状腺功能正常患者分开的可靠方法。除极少数例外情况外，甲亢患者的TSH值为零或较低，而正常人的TSH为可测量值。总的来说，TSH的零值和TRH-TSH无反应性之间存在良好的相关性。
由于这些原因，敏感的TSH测定越来越多地被用作确认或筛选甲状腺功能亢进诊断的一线测试。对于其他健康的人来说，这种方法有其优点；然而，令人不安的是，大量患病住院的甲状腺功能正常患者的TSH值较低或无法测量(). 大多数患者遭受过创伤或患有严重疾病，通常使用类固醇或多巴胺进行治疗；但有些人患有急性精神障碍，另一些人则情绪低落。在其他情况良好的无毒结节性甲状腺肿患者、最近接受甲状腺炎治疗的患者、“甲状腺功能正常”的患者中，也发现TSH的低值或不可测量值以及平缓的TRF-TSH反应坟墓“妊娠前三个月患有疾病或眼球突出症的正常受试者，以及患有垂体或低盐性甲状腺功能减退症的患者。最后，一小部分明显健康的人被发现TSH值较低，有时在几周后正常，但有时在没有可识别的甲状腺疾病的情况下仍保持较低水平相反，一部分甲状腺功能正常住院患者TSH浓度升高。其中一些患者患有肾功能衰竭，而另一些患者患有多种非甲状腺疾病。
在甲状腺功能衰竭的情况下131甲状腺功能亢进治疗或淋巴瘤外照射颈部治疗，TSH浓度往往在T4低于正常值之前很久就升高。事实上，TSH有时在症状很少或没有症状的患者中升高，这些受试者是否患有轻微甲状腺功能减退症或“补偿性”甲状腺功能障碍的问题很难解决。后一种情况引发了一些问题，其中最重要的是是否治疗的问题。
TSH升高时，可以合理假设T4浓度处于或低于该患者可接受的最低限值。如果患者有症状，尤其是有甲状腺功能减退症状时，即使T4值在“正常”范围内，也需要进行治疗。T4值正常且无甲状腺功能减退症状或体征，但TSH明显升高的患者存在一个特殊问题，最好通过一段时间的观察来解决。
虽然TSH是原发性甲状腺功能减退状态的一个极为可靠的标志物，但它在垂体或下丘脑甲状腺功能减损中并不总是很低。如果T4和TSH的预期浓度不一致，则应考虑垂体或下丘脑疾病的可能性。因此，对于T4正常值低或低，TSH正常、低或只是轻微升高的患者，应使用TRF激发来测量垂体分泌储备。
促甲状腺素释放激素对促甲状腺激素的反应
由于各种原因，作为甲状腺功能测试的血清TRH的测量通常尚未实现。一种可靠的检测方法将具有重大的临床意义，因为它可能提供一种强有力的方法来区分垂体-下丘脑轴不同程度的功能障碍。
静脉注射TRH后，TSH显著升高，在20至30分钟内达到峰值。TRH刺激试验是通过静脉注射500μg TRH进行的。副作用包括恶心、异味、胸闷、尿急和血压适度升高。血样采集时间取决于所提问题(). 如果甲亢或原发性甲状腺功能减退是诊断的可能性，则在注射时以及注射后20分钟和30分钟抽取样本。在这些时间点，甲状腺功能亢进症的“平线”反应和原发性甲状腺功能减退症的超常反应将很明显(). 如果怀疑垂体或下丘脑甲状腺功能减退，应在注射时以及20、40、60、90和120分钟时采集样本。这些将说明垂体甲状腺功能减退的反应和下丘脑甲状腺功能减慢的反应。不幸的是，垂体甲状腺功能减退症患者中有一部分TSH释放延迟，因此这一发现与垂体和下丘脑功能障碍一致。在任何年龄段的女性中，正常峰值响应都大于5μU/ml。在39岁以下的男性中，也适用类似的值；但在40岁以后，一些正常男性的峰值增加仅为2μU/ml。
一部分多结节性甲状腺肿和滤泡性腺瘤是自主的，可以产生足够的激素来抑制TSH的产生，从而减弱TSH对TRH的反应。在这种情况下，TSH反应平平并不一定能诊断甲状腺功能亢进。另一方面，正常TSH反应不包括甲状腺功能亢进。格雷夫斯眼病患者通常反应平缓，不一定是甲状腺功能亢进。正常反应并不排除格雷夫斯眼病的诊断。其他甲状腺功能正常无应答者包括过去几个月内接受甲状腺功能亢进治疗的患者、患有严重疾病的患者，尤其是接受多巴胺和类固醇治疗的患者。最后，一些抑郁症和急性精神疾病患者的反应平平。
在T4浓度低、TSH浓度正常至低的患者中，TSH对TRH的迟钝或扁平反应表明垂体是甲状腺功能减退的原因。TSH峰值延迟且有时过度，提示垂体或下丘脑疾病。不幸的是，一些垂体机能减退患者的促甲状腺激素水平显著升高，这与正常反应水平低无法区分，尤其是在老年男性中。在这种情况下，由于孤立的TSH缺乏症并不常见，因此对垂体进行全面评估将确定是否存在垂体疾病。
放射性碘摄入
甲状腺对碘的渴求性以及从外部测量碘的简便性为临床医生提供了另一种T4生成的间接测量方法。通过使用适当的列式和适当的标准，口服剂量为131我可以被测量。口服放射性核苷后甲状腺的放射性测量以早期快速摄取阶段为特征，随后是腺体中的放射性平台，最方便的测量时间为24小时().
这个131我在各种甲状腺状态下摄取。LTSRH：淋巴细胞性甲状腺炎伴甲状腺功能亢进自愈。
一定量的131我取决于甲状腺激素的产生率、甲状腺碘的储存量和膳食碘的摄入量。碘储存量和膳食碘通常密切相关，但由于膳食碘仅为150至600μg/天，药物碘负荷（某些药物或染料）可能会人为地将放射性碘摄入降低到很低的值。
尽管它容易受到这些危险的影响，但放射性碘摄入是一项极好的辅助测试。与T4的估算一样，放射性碘试验评估的各种甲状腺功能状态存在重叠。主要缺点是费用和至少两次就诊的要求。由于其使用量减少，它越来越不可用。由于这些原因，放射性碘摄取量并不是常规用于评估甲状腺功能，但在某些情况下，它仍然具有很大的实用性。例如，如果怀疑淋巴细胞性甲状腺炎伴甲状腺功能亢进自愈，那么甲状腺功能亢退期的低碘摄入将大大有助于诊断。此外，如果患者因摄入药物剂量的甲状腺激素而患有甲亢，或者如果患者患有罕见的甲状腺机能亢进性卵巢甲状腺肿，放射性碘摄取量将再次降低。在后一种情况下，腹部扫描将显示T4过多的生产部位。在有甲状腺功能亢进症状和甲状腺激素浓度非诊断性研究的患者中131我的理解有助于确定诊断。
基础科学
促甲状腺激素释放激素（TRH）在下丘脑前部神经元合成，并在正中隆起区域释放(). 在沿神经垂体门静脉丛循环后，TRH与垂体前叶甲状腺肿上的细胞膜受体结合，导致TSH的产生和释放。TRH受体的数量在一定程度上受T3核受体占有率的调节。高T3核受体占有率与TRH受体数量减少有关，而低T3核受体占有率则相反。T3核占有率和TRH受体之间的这种相互关系决定了甲状腺患者对TRH的反应。
甲状腺稳态正常。下丘脑中释放的TRH通过垂体前叶甲状腺肿刺激TSH的合成和释放。TSH反过来刺激甲状腺产生和释放T4和T3，这两种物质一进入细胞外室，（更多…）
TSH是一种基本糖蛋白，分子量约为28000道尔顿，由巯基键连接的α链和β链组成。α链与TSH、促黄体生成素、卵泡刺激素和人类绒毛膜促性腺激素共同存在，而β链各不相同。就TSH而言，它具有重要的物理化学性质，可促进TSH与其质膜受体的相互作用。TSH结合导致胶体内吞，随后内吞空泡与细胞内溶酶体融合，导致所含甲状腺球蛋白被消化，结合的T4和T3以10:1的比例释放。
存在的T4和T3进入循环并可逆地与循环蛋白结合，其中最重要的是TBG。其他是甲状腺结合前白蛋白和白蛋白。TBG是一种α间球蛋白，对碘甲状腺原氨酸具有最高的亲和力，但由于其浓度低，其容量有限。T4和T3紧密结合；T4的自由度仅为0.03%，而T3的自由度为0.3%。结合激素与激素的游离或可透析部分处于平衡状态。这种平衡最大限度地减少了由于利用或生产的突然变化而可能发生的游离激素浓度的扰动。
据推测，未结合的T4进入细胞并在两个潜在位点之一脱碘。去除外环的碳5′碘，5′脱碘，形成生物活性T3，而去除内环的碳5碘，5脱碘，则形成生物活性“反向T3”(). 大约70%到80%的T3产量是由T4到T3的外围转换所占。T3与靶细胞的核T3受体结合后发生激素作用。
从上面可以看出，T4和T3的血浆浓度是TRH、TSH、T4和T_3的甲状腺生成、TBG、T4到T3的外周脱碘转换以及T3的脱碘清除的函数。任何这些决定因素的扰动都可能导致其他决定因素的改变，这些改变可能会通过甲状腺功能研究的变化反映出来。例如，TBG生成的初步增加导致血浆TBG浓度增加，将导致游离T4短暂降低，因为T4结合增加，从而导致细胞内T4浓度降低。因此，细胞内T3生成和T3核结合将减少。当这种情况发生在垂体-甲状腺功能亢进症中时，促甲状腺激素释放会随之增加，从而增加T4的生成，直到游离激素和细胞内激素的浓度恢复正常。这与TBG扩大池的饱和度增加以及细胞外T4和T3浓度的最终稳态增加有关。
临床意义
甲状腺功能亢进症甲状腺功能改变的研究
在绝大多数情况下，甲状腺功能亢进与腺体激素分泌过多有关；伴随着T4、T3RU、FT41、游离T4、T_3和131摄入I，而TSH水平低，TRH-TSH反应迟钝(). 用一个低131I摄取，过量的激素很可能来源于伴随淋巴细胞性甲状腺炎和自发性甲状腺功能亢进的腺体炎症破坏，但应考虑亚急性（病毒性）甲状腺炎、卵巢甲状腺肿、外源性碘化物和偷偷摄取T4。垂体瘤引起的甲状腺功能亢进伴有TSH升高。当甲亢继发于包虫痣或胚胎癌时，诊断HCG升高。有时甲状腺功能亢进是由T3的过度分泌引起的，与T4相关的测量值是正常的。如果甲亢是由于口服T3引起的131碘摄取减少，T4浓度低。
表142.3甲状腺功能亢进症的甲状腺功能研究
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| 通常较高：T4、T3树脂摄取量、游离T4指数、游离T4,T3、，
131我理解 |
| 低TSH，TRH-TSH响应 |
| 甲状腺机能亢进性格雷夫斯病 |
| 桥本氏甲亢 |
| 毒性多结节性甲状腺肿 |
| 功能亢进性滤泡腺瘤 |
| 甲状腺癌 |
| 低
131我理解 |
| 淋巴细胞性甲状腺炎伴甲状腺功能亢进自愈 |
| 亚急性甲状腺炎 |
| 卵巢甲状腺肿 |
| 碘致甲状腺功能亢进 |
| 人为T4诱发甲状腺功能亢进 |
| TSH高 |
| 分泌TSH的垂体瘤 |
| 高HCG |
| 睾丸胚胎癌 |
| 葡萄胎 |
| 高T3，
131我的理解力；正常T4、T3树脂摄取量、游离T4指数、游离T4 |
| TSH低，TSH对TRH的反应 |
| “T3中毒” |
| 格雷夫斯病 |
| 毒性多结节性甲状腺肿 |
| 功能亢进性滤泡腺瘤 |
| 低
131摄入I，低T4 |
| 人为T3诱导的甲状腺功能亢进 |
甲状腺功能减退症甲状腺功能改变的研究
甲状腺功能减退通常是由腺体功能减退引起的。T4、T3 RU、自由T4指数、自由T5和T3均在正常范围内或偏低(和). TSH和/或TRH-TSH反应性高。当垂体或下丘脑疾病发生时，TSH可能较低或正常。TRH-TSH的反应性在垂体疾病中会减弱，在下丘脑和垂体疾病中可能会延迟甚至过度。
甲状腺功能研究中与变化相关的非甲状腺因素
血清T4浓度升高
TBG浓度家族性增加与甲状腺功能异常无关。这些患者的TBG浓度超常，总T4、总T3较高，T3RU降低。自由T4和TRH–TSH反应性正常(). 除了TBG的高度很高外，FT4I可以预计是正常的。最近，在家族性蛋白异常性甲状腺素血症综合征患者中发现一种异常的蛋白样蛋白，可导致T4和FT4I升高。因为异常蛋白不结合T3，所以总T3和T3RU是正常的。通过平衡透析的游离T4和微胶囊化的游离T4是正常的；然而，无模拟T4可能会显著升高。TSH和TRH-TSH反应正常。甲状腺结合前白蛋白罕见的家族性升高伴随着T4和FT4I的升高，但由于T3很少与甲状腺结合前蛋白结合，其浓度正常。
在…之间增强约束力的后天原因，妊娠和包虫性葡萄胎与继发于高雌激素状态的TBG浓度增加有关。由于妊娠期TBG增加而导致的T4、T3RU和T3的变化有望在产后几周恢复正常。在妊娠早期，游离T4可能增加，TRH-TSH反应性降低。甲状旁腺中毒有时会合并包虫痣。后一种情况是胎盘和肿瘤HCG的甲状腺刺激特性的结果。肝脏疾病，如病毒性或酒精性肝炎、慢性活动性肝炎和胆汁性肝硬化，与TBG升高有关。淋巴细胞瘤和急性间歇性卟啉也有类似的变化。
人们对一些急性精神病患者TBG的短暂增加知之甚少，但同样重要。此外，其中一些患者的T4、FT4I升高，通常正常但偶尔升高T3，这与TBG升高无关。这些异常以及急性精神病患者TRH-TSH反应迟钝的频繁发生是误诊的潜在原因。钝化的TRH-TSH可能会恢复正常，但在部分患者中保持不变。
极少数患者的甲状腺抗体也结合T3和T4。在一名携带T3结合抗体的患者中，当使用丙二醇分离结合抗体和游离抗体时，T3的免疫测定值偏低；然而，当使用双抗体技术时，T3升高。在这种特殊情况下，TSH升高，患者甲状腺功能减退。在抗体与T4结合的情况下，如果使用丙二醇分离结合态和游离态，T4也将同样低。平衡透析的T3、T3RU、游离T4、TSH和TRH刺激均正常。无放射性配体的T4较高。
甲状腺功能正常甲亢综合征是一种家族性疾病，有时偶尔出现甲状腺激素外周阻力其特征是T4、T3、T3RU和FT4I增加。TSH正常或轻度升高，对TRH的反应增强，但患者临床表现为甲状腺功能正常或甲状腺功能减退。甲状腺功能测试的增加加上甲状腺肿大，有时导致甲状腺毒症的意外治疗。偶尔，家族性综合征患者会出现耳聋和点状骨骺。
高甲状腺素血症可能发生在非甲状腺疾病中。重症患者偶尔会出现总T4和T3RU升高。由于急性疾病（见下文），T3通常较低，TRH-TSH测试也可能因同样的原因而变钝。在老年患者中更常见的是，如果患者康复，结果会恢复正常。由于该组中偶尔有一名患者患有甲状腺毒症，因此需要进行随访。如果高T4伴有正常T3，且TRH-TSH反应降低，则必须进行随访，因为该组甲状腺毒症的发病率很高。可能与类似机制相关的是急性心肌梗死后T3和T4的变化。T3的降低通常在梗死后第三天左右达到最大值，几天后恢复正常。梗死后6至7天，T4浓度可能升高，但随后恢复正常。
多种物质可导致T4的药理学增加。雌激素、海洛因、美沙酮、氯贝特和5-氟尿嘧啶导致TBG浓度的初步增加，总T4、T3RU和T3的预期变化。一些药物通过抑制T4向T3的转化，导致T4暂时升高，T3暂时降低。普萘洛尔是这类患者中最常见的。碘化抗心律失常药物胺碘酮和碘化造影剂碘酸盐和碘番盐通过类似的机制增加T4，但它们对甲状腺也有不同且鲜为人知的影响。胺碘酮与暂时性甲状腺毒症和暂时性或永久性甲状腺功能减退症有关，这两种情况都归因于胺碘酮的碘含量。碘酸盐也与甲状腺毒症有关。碘碘酸盐和碘帕酸盐抑制组织化，在甲状腺毒症的治疗中应用有限。至少在ipodate的情况下，组织化抑制已与其碘含量分离。在接受碘化物治疗的甲状腺肿患者中发现了伴有或不伴有T3升高的高甲状腺素血症。甲状腺素替代治疗通常与T4和游离T4的增加以及T3的正常浓度有关。至少在部分程度上，这可能与早先的观念有关，即0.2至0.4毫克/天是合适的每日替代剂量。现在可以理解的是，0.05至0.15毫克/天通常是足够的。
低甲状腺素浓度状态
在中相对常见严重疾病一个可怕的预后迹象是甲状腺测试中的一系列令人困惑的变化，其特征是T4降低、T3RU增加或正常、T3降低、游离T4指数正常或低、平衡透析时游离T4低、正常或高、非透析技术时游离T4低或正常、TSH正常、TRH-TSH反应迟钝或正常。在某种程度上，研究结果可能与T4生成率降低和TBG浓度降低有关。患者经常服用多巴胺，这会抑制TSH对TRH的反应。主要异常似乎是这些患者血清中存在的T4结合抑制。在这种情况下经常使用的另一种药物速尿抑制T4的结合，但尚不确定这是否是假定的结合抑制剂。如果患者存活下来，研究将恢复正常。在恢复阶段可能会注意到TSH的适度升高。
患有以下疾病的患者肾功能衰竭甲状腺功能测试经常有一些改变。平衡透析的T4、游离T4指数和游离T4有时较低。通过非透析技术得到的游离T4通常较低，而T3通常较低。促甲状腺激素通常正常，但可能略有升高。TRH-TSH反应迟钝或正常。
先天性低TBG浓度其特征是低T4、低T3、高T3RU、正常TSH和正常TRH-TSH反应性。通过平衡透析得到的游离T4是正常的。TBG浓度极低时，FT4I可能较低。
患有以下疾病的患者泌乳素分泌肿瘤有时T4浓度较低，TSH和TRH反应性不一致。低T4的机制被推测为继发于TSH分泌的抑制，而TSH分泌又是继发于高催乳素浓度诱导的下丘脑多巴胺分泌过多。在这种情况下，多巴胺阻断导致TSH基础浓度超常，并显著增加TRH反应性。
非常罕见的综合征假性甲状旁腺功能减退，I型以鸟嘌呤核苷酸调节蛋白缺乏为特征，可伴有T4、游离T4和T3浓度降低，而TSH和TRH-TSH反应性增加。这些患者是否患有甲状腺功能减退的问题并不容易解决。
T4浓度的药理抑制
雄激素类化合物降低T4生成，从而降低TBG浓度，这与甲状腺功能研究中的预期变化一致。在使用肝素、苯丁酮、大剂量水杨酸盐、芬氯芬酸和地西泮治疗的患者中，观察到T4因其血清结合位点移位而降低。水杨酸盐和芬氯芬酸也能降低T3。二苯乙内酰脲通过类似机制降低T4和T3，并通过酶诱导导致T4清除率适度增加。二苯海因还可能通过一种尚未阐明的机制降低TSH和TRH-TSH的反应性。硫脲取代TBG中的T4，在易感人群中，会导致组织缺陷和可逆性甲状腺功能减退。磺胺类药物可能通过类似的组织抑制作用降低T4和T3。碘化物很少，但在多达25%的接受治疗的患者中，锂会导致可逆性甲状腺功能减退。甲状腺肿可能伴有药物引起的甲状腺功能减退。除二苯乙内酰脲外，卡马西平和苯巴比妥可通过酶诱导引起T4的轻微降低，导致激素的外周清除更快。硝普钠抑制甲状腺功能并降低T4。与胺碘酮和碘化物治疗相关的低甲状腺素血症如上所述。
大量吸烟可能与T4、FT4I和T3的轻度降低有关，而T3RU和TSH没有变化。这可能与从燃烧的烟草中提取的硫氰酸盐有关。吩噻嗪通过未知机制降低T4浓度。
以低T3浓度为特征的州
蛋白质-氯营养不良、严重疾病和糖尿病失控与5′脱碘酶活性降低导致的低T3浓度有关。T4、T3RU和FT4I通常正常，而TSH和TRH-TSH反应性正常或低；在蛋白质-氯营养不良的情况下，T4和游离T4可能有适度但显著的增加。神经性厌食症患者有时T4水平较低。
肝硬化患者经常出现低T3。T4和游离T4可能较低，而某些患者的游离T4较高。TSH高或正常，TRH-TSH反应正常。这些令人困惑的变化的机制尚不清楚。甲状旁腺功能亢进与低T3相关；这种变化的机制同样无法解释。
T3的药理降低发生在许多药物中。丙基硫氧嘧啶（而非甲氧咪唑）抑制5′脱碘酶活性。由于这两种药物都能抑制甲状腺的有机化，因此这两种药物都与T4和T3浓度的降低有关。普萘洛尔仅引起轻微的5′脱碘酶抑制和T3浓度的轻微降低，而糖皮质激素、碘酸钠、碘帕酸钠、胺碘酮和大肠杆菌效应显著降低酶活性和T3含量。
甲状腺功能亢进症的诊断策略
甲状腺功能亢进症表现形式多样。一方面是焦虑的年轻女性，有典型的症状和体征，另一方面是老年男性，只有甲状腺肿和近端肌肉无力。在前者中，验证性测试是足够的；在后者中，一些模棱两可的测试可能需要长期随访或治疗试验。无论是哪种情况，都必须确定甲状腺功能亢进的诊断。旨在为寻求诊断甲状腺功能亢进的医生提供指导。它不能取代对患者的全面了解，也不能取代严谨的思考。
对于其他健康患者，敏感的TSH免疫测定是评估甲状腺功能的最佳一线测试。然而，一些检测比其他检测具有更好的敏感性和特异性，用户应该了解所用检测的局限性。低值与甲状腺功能亢进的诊断一致，但不一定诊断，因为一些无毒结节性甲状腺肿患者，甲状腺功能正常的格雷夫斯“过去几个月内，患有或不患有眼球突出症的疾病以及其他接受甲状腺功能亢进治疗的疾病的TSH值可能较低，TRF–TSH反应平缓。此外，一些老年人和一些抑郁症患者的TSH反应也可能较低或轻微。如果在患有TSH反应的患者中发现TSH较低对于是否存在甲状腺功能亢进、T4和T3RU或FT4I升高，或这些是否正常存在疑问，T3放射免疫分析将有力支持诊断。事实上，通过至少两次测试来确认甲亢的诊断总是明智的，甲状腺激素浓度的测量是对TSH测试的极好补充。要评估服用T4的患者，敏感的TSH显然是首选测试。在这种情况下，T4、T3RU和FT4I可能会引起特别的误解，当患者摄入适量的T4时，T4有时会很高，而当患者摄入过量激素时，则会很正常。如果对低TSH的有效性有疑问，建议使用注射后20分钟和30分钟TSH值的TRF输液。平缓的反应证实TSH水平较低，但同样仅与上述原因引起的甲状腺毒症一致。正常反应不包括甲状腺功能亢进。
现有信息表明，FT4I在诊断住院患者甲亢方面至少与敏感TSH一样好。这是因为低TSH值在持续创伤、急性精神病紧急情况或各种疾病患者中并不罕见，这些疾病通常导致使用类固醇或多巴胺进行治疗。由于患者的临床紧迫性和每住院一天的护理费用，最好同时获得敏感TSH和FT4I，甚至T3RIA，因为这些变化的组合可能会快速了解任何给定异常结果的原因。例如，TSH水平低且FT4I和T3RIA水平低的重病患者很容易被归入“非甲状腺疾病”类别，而TSH水平较低、FT4I水平高且T3RIA含量高的临床类似患者可能会出现甲状腺毒症。恢复后，一名最初发现TSH低而FT4I正常的偶发患者将发展为FT4I水平的甲亢诊断。同样，TSH水平低、FT4I正常、T3正常的患者也应进行随访，因为据报道，其中相当一部分患者会发生甲状腺毒症。
如果研究模棱两可，则可能需要进行治疗试验。如果时间允许，每月进行一次重复观察和测试通常是诊断性的。
甲状腺功能减退症的诊断策略
幸运的是，以严重粘液水肿为表现的患者正在成为一个历史性的时代错误。由于医生的意识和将甲状腺功能研究纳入筛查计划，严重粘液水肿患者的数量大大减少。尽管如此，甲状腺功能减退的发生率是可观的，对所有成年人，尤其是老年人进行筛查是有必要的。当存在合理的临床怀疑时，应进行全面检查。建议的方法概述于.
低T4和T3RU或低FT4I伴高TSH可诊断为原发性甲状腺功能减退。抗微生物抗体证实患者患有自身免疫性甲状腺疾病。在发现可疑症状的患者中，20~30分钟TSH对TRH的过度反应与原发性甲状腺功能减退或甲状腺功能障碍的代偿状态相一致。
低T4和T3RU或FT4I伴有正常或低TSH提示垂体甲状腺功能减退。在这种情况下，应在注射时以及注射后20、40、60、90和120分钟用样品进行TRH刺激。垂体甲状腺功能减退症与TSH反应迟钝、极为罕见的下丘脑甲状腺机能减退症以及一些垂体甲状腺功能低下症病例相关，在注射后1至2小时内，垂体甲状腺功能亢进程度最高。
甲状腺功能研究通常能准确评估患者的状况。对于因各种原因或服用越来越多药物中的任何一种而患病的患者，异常结果往往仅次于这些非甲状腺疾病，了解这些疾病带来的变化可以使医生正确地解释大多数异常测试。甲状腺功能研究并不缺乏准确性，因为它们需要解释，这是医生照顾患者的责任。
