定义
甲状腺通常位于颈部前部甲状软骨的尾部。这个位置允许检查人员检查和触诊这个双叶结构，成年人的体重为15至25克。对甲状腺的物理检查使经验丰富的临床医生能够对其解剖病理构造进行相当狭窄的区分，而诊断测试(第142章)通常是确定甲状腺功能状态所必需的。
技术
患者应该拿着一杯水坐下。坐着的患者的所有侧面都应有供检查人员使用的空间。将患者头部置于轻微超伸状态，良好的交叉光照射在颈部前部，然后让患者吞咽。瘦人的甲状腺轮廓常表现为气管两侧的突起，头部与甲状软骨嵴下方2厘米处同时移动(). 当患者反复吞咽时，寻找异常肿大、轮廓、不对称和肿块。还应检查颈部是否有异常肿块和明显的搏动。
颈部前部的深层结构。这些解剖标志正确地指向检查者。
甲状腺触诊术产生了许多不同的态度，每个检查者都应该通过实践采用一种舒适的技术。通常，当你站在患者身后以及两侧时检查腺体是有益的。识别甲状软骨、甲状软骨膜和环状软骨，环状软骨是一个5毫米宽的水平结构，标志着峡部的上缘。触摸峡部（除非扩大，否则通常无法触及），如果站在患者一侧，滑动手指尖，使其手掌面位于气管上，背表面位于胸锁乳突肌内侧。一个常见的错误是手指过于横向移动，将肌肉夹在手指和气管之间。可以用拇指或相反方向的另一只手同时触碰同侧肺叶。当你站在患者身后时，用一只手识别地标和峡部，当你处于感觉甲状腺叶在那一侧的位置时，将另一只手的手指对称地放在气管的另一侧。当患者吞咽时，再次确定每个肺叶。触摸腺体表面，注意任何不对称性、纹理，并估计每个叶的大小（通常为7至10克）。当出现甲状腺肿时，测量任何离散的肿块以及颈部最大周长。用铅笔描记甲状腺肿的轮廓为将来的比较提供了可靠的记录。还应触诊颈部是否有淋巴结病，并寻找肿块（尤其是在甲状舌管异常的中线）和手术疤痕。
透照仅有助于确认表面薄壁囊肿的性质。Graves病患者偶尔会出现可听诊的瘀伤和弥漫性甲状腺肿引起的明显震颤。
基础科学
甲状腺原基在妊娠第三周可识别，由舌根部的内胚层增厚形成，并向尾部迁移，最后分支体从第四咽囊开始。这种融合解释了构成成熟腺体的两种不同的细胞类型，并具有非常不同的功能：滤泡细胞，浓缩和组织碘，参与甲状腺激素合成；卵泡旁细胞或“c”细胞分泌降钙素，降钙素是一种在调节血清钙浓度中起次要作用的多肽。在妊娠第12周，腺体首先能够浓缩碘。
腺体的物质排列成分泌单位，称为毛囊被参与甲状腺激素合成的上皮细胞包围。滤泡腔充满胶体储存的甲状腺球蛋白，这是循环激素的大分子glvc蛋白前体。
发育完全的甲状腺呈蝴蝶状，两个叶由覆盖在气管上的薄峡部相连。身体被一层薄薄的纤维囊包裹，通常随着吞咽移动头部。甲状旁腺通常位于甲状腺叶的后外侧，而喉返神经则沿着气管和食道之间的凹槽延伸。这些解剖关系对甲状腺外科医生至关重要，因为甲状腺切除术的主要并发症涉及这两个结构的意外紊乱。锥叶是甲状舌管的胚胎遗迹，通常从右叶的内侧出现，并以指状小突起延伸到头部。有时，甲状腺可以在异位部位（如胸骨后和舌根）发现。
腺体分泌两种主要激素，甲状腺素（T4)和三碘甲状腺原氨酸（T三)摩尔比约为10:1。主要的甲状腺活动属于T三，T的5′-单脱碘产物4后一种化合物可能主要作为前激素发挥作用，其是否具有内在活性仍有争议。一旦从压盖释放，T4干旱T三血清中的循环主要与蛋白质结合：甲状腺结合球蛋白（TBG）、前白蛋白和白蛋白。其中99%以上是结合的，迄今为止的大多数证据表明，游离激素是生物可利用的部分。一旦输送到目标组织，T4明显进入细胞，脱碘至T三转移到细胞核，在那里与内源性蛋白质受体结合。这些受体的性质最近已被阐明。它们显然是由c-erb一种原癌基因，与类固醇激素和维甲酸的核受体有关。甲状腺激素通过与细胞核的相互作用，是蛋白质合成的重要调节器，可能对线粒体和质膜有直接作用。甲状腺激素的一个重要作用是刺激细胞呼吸，这一过程显然来自钠的诱导+-K+-ATP酶，钠泵。
甲状腺功能的一个主要决定因素是促甲状腺激素（TSH），这是一种由垂体前叶的促甲状腺细胞合成和释放的糖蛋白。促甲状腺素释放激素（TRH）是一种三肽，下丘脑通过其分泌调节TSH。TSH刺激甲状腺增加碘的摄取和甲状腺激素的合成与释放。然后，甲状腺激素反馈到垂体，并对TSH的产生产生产生负调节作用。
临床意义
甲状腺肿大最常见的原因是垂体TSH分泌增加或淋巴细胞产生TSH样免疫球蛋白。此外，一些炎症性、浸润性和肿瘤性疾病可导致甲状腺肿。体检使临床医生能够区分这些可能性。
垂体通常分泌过量的TSH，以弥补甲状腺激素生物合成的不足。最初TSH会导致甲状腺对称性肿大。随着时间的推移，腺体会变得不对称和多结节。多结节腺体中的优势结节类似于肿瘤过程。模拟TSH刺激的免疫球蛋白也会导致对称性甲状腺肿，但由于激素生物合成没有缺陷，可能导致甲状腺毒症。这些甲状腺肿具有相当大的血管性，可表现出杂音和震颤。当“破坏性”免疫球蛋白在自身免疫性甲状腺疾病中占主导地位时，人们可以感觉到一种典型的细结节（“鹅卵石”）纹理。自身免疫性甲状腺疾病也可产生与肿瘤无明显区别的单结节或多结节病变。虽然自身免疫性甲状腺肿很少疼痛，但炎症性疾病的特征是甲状腺肿较轻。亚急性甲状腺炎是最常见的炎症性甲状腺疾病，通常会扩大整个腺体，但也可能出现占主导地位的肿块。急性细菌感染虽然更具局部性，但很容易通过其细腻的触痛以及上覆皮肤的温暖和发红来区分。
虽然弥漫性异常腺体中占优势的结节可能蕴藏着恶性肿瘤，但医生最常见的诊断可能性是在其他正常腺体中发现孤立结节。这些可触及的异常需要进一步评估，可能包括超声检查、放射性核素扫描，或者最好是显微镜组织检查。其他地方详细描述了每种诊断操作的相对优点。
甲状腺肿的发现本身并不一定意味着腺体为身体提供了数量失调的甲状腺激素。当甲状腺功能如此改变时，患者会因甲状腺激素的外周活动过度或不足而出现全身表现。列出了过量循环甲状腺激素引起的常见症状和体征。许多患者都会出现上述几种症状，在临床意义上的甲状腺毒症中，很少所有患者都没有出现这些症状。甲状腺功能亢进症最常见的原因是自身免疫性甲状腺刺激免疫球蛋白的产生，在美国被称为格雷夫斯病。结节性甲状腺肿也可因甲状腺过度分泌而导致甲状腺机能亢进自治的甲状腺激素的产生。一个单独的有毒结节通常会抑制腺体的其余部分，表现为单侧甲状腺肿，通常对侧没有可触及的腺体。摄入适量的外源性甲状腺激素会抑制整个腺体，使甲状腺毒症患者面部没有可触及组织肿瘤性和淋巴细胞性甲状腺炎会破坏甲状腺的滤泡结构，释放出足够数量的储存激素，导致暂时性甲状腺毒症。
当腺体不能产生足够的激素来满足身体的代谢需求时，就会发生甲状腺功能减退。与甲状腺肿相关的原发性甲状腺功能减退是由碘缺乏、甲状腺激素生物合成中的酶缺陷、腺实质的自身免疫性破坏（如桥本甲状腺炎）以及因摄入甲状腺激素如锂、磺胺、，以及大量的碘。非甲状腺肿性甲状腺功能减退是由特发性甲状腺萎缩、医源性消融和垂体或下丘脑功能障碍引起的。甲状腺功能减退的后二级和三级形式对于识别和区分原发性甲状腺功能减慢很重要，因为通常伴有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍。甲状腺功能减退的症状和体征列于。当甲状腺功能减退症状轻微且持续时间短时，这些症状可能相当轻微。相反，对于多年未被诊断的患者来说，这些表现可能是公然而深刻的。长期严重的甲状腺功能减退症的特征是糖胺聚糖沉积在皮肤和其他器官中，这一过程称为粘液水肿。
工具书类
DeGroot L、Refetoff S、Stanbury JB。甲状腺及其疾病。纽约：Wiley，1986年。
Ingbar，SH.甲状腺。收录：Wilson JD，Foster DW，主编：内分泌教科书。费城：W.B.桑德斯，1985年；682–815.
Ingbar SH，Braverman LE编辑，《甲状腺》。费城：JB Lippincott，1986年。
Oppenheimer JH、Schwartz HL、Mariash CN、Kinlaw WB、Wong NCW、Freake HC。我们对甲状腺激素在细胞水平上作用的理解进展。内分泌Rev。1987;8:288–308.[公共医学: 3308445] Smith TJ、Bahn RS、Gorman CA。结缔组织、糖胺聚糖和甲状腺疾病。内分泌Rev。1989;10:366–91.[公共医学: 2673756] Sterling K.甲状腺激素在细胞水平上的作用。《英国医学杂志》1979年；300:117.173–77. [公共医学: 215907]
