美国国旗

美国政府的官方网站

NCBI书架。美国国立卫生研究院国家医学图书馆的一项服务。

Walker HK,Hall WD,Hurst JW,编辑。临床方法:病史、体检和实验室检查。第三版。波士顿:巴特沃斯;1990

临床方法封面

临床方法:病史、体检和实验室检查。第三版。

显示详细信息

第84章恶心和呕吐

.

定义

呕吐,或呕吐,是胃内容物从体内强力逆行排出。纳西呕吐前的不适感。恶心通常通过呕吐缓解,并可能伴有副交感神经系统活动增加,包括发汗、流涎、心动过缓、面色苍白和呼吸频率降低。蒸馏(“干胀”)是腹部肌肉和吸气肌肉同时收缩,呕吐时可能发生。

呕吐应与反流,胃内容物非强制排入食管,以及润肠(打嗝),排出吞咽的胃内空气。反流或渗出可能是自愿的,也可能是食管下括约肌功能不全所致。食道的解剖改变(由粘膜环、癌或憩室引起)和食道运动障碍(如贲门失弛缓症和弥漫性痉挛)可能会引起呕吐,但食物丸从未到达胃。

技术

恶心和呕吐是一种非特异性症状,伴随着各种代谢、毒性、炎症和结构紊乱而发生(表84.1). 确定病因需要仔细评估与发作相关的症状,尤其是持续时间、与膳食的关系、诱发因素和呕吐物的内容物。

表84.1:。与恶心和呕吐相关的情况。

表84.1

与恶心和呕吐相关的情况。

恶心或呕吐的突然发作通常是由于中毒、感染或中枢神经系统紊乱所致。急性症状持续数小时至数天,伴有炎症或结构损伤。慢性症状,尤其是间歇性症状,通常是由胃肠道内的阻塞或炎症过程引起的。无其他全身症状的慢性呕吐可能是自发性的;没有呕吐的慢性恶心可能是心理问题的线索。

含可辨认食物且在饭后数小时内出现的呕吐与胃动力障碍和胃幽门解剖阻塞有关。小肠或结肠的结构损伤或运动障碍引起的呕吐可能与摄入没有一致的关系。

投掷性呕吐,尤其是睡眠引起的呕吐,可能是由于颅内压升高所致。清晨恶心和呕吐与怀孕有关。药物不良反应是引起恶心或呕吐的最常见原因之一;症状可能是急性或慢性、持续或间歇性的。恶心和呕吐可以通过以前的中性刺激来学习和诱发,例如看到医院或医生的办公室。

含有血液或咖啡渣样物质的呕吐通常表明Treitz韧带近端出血,但吞咽口咽或肺部病变的血液可能会模拟上消化道出血。在消化性溃疡病手术后出现呕吐的患者中,胆汁染色的呕吐物可能是碱性十二指肠内容物反流至胃而引起胃炎的线索。小肠梗阻性病变可能与含有可辨认食物的呕吐物或清晰的肠道分泌物有关,具体取决于梗阻的位置和最后进食的时间。肉质呕吐物提示胃结肠瘘或结肠和十二指肠之间的瘘。运动障碍导致停滞和细菌过度生长也可能与不洁的呕吐物有关。

基础科学

胃底的静息色调建立了一个压力梯度,促进液体排空到十二指肠。摄入固体后,食管胃和胃十二指肠连接处的压力增加,胃窦“泵”浸渍胃内容物,直到平均粒径小于1 mm。餐后,胃窦和幽门的协同作用使少量胃内容物被排空至十二指肠。在禁食状态下,“迁移运动复合体”会产生规律性的蠕动增强,将未消化固体扫入小肠并将其推向远端。

恶心和呕吐会中断胃肠道内在的运动活动。恶心时,胃底和胃体的正常张力消失,幽门括约肌压力降低。碱性十二指肠内容物自由回流至远端胃,并可能因局部刺激而呕吐。通过同时收缩吸气肌、腹壁肌和膈肌,反胃会增加腹内压,并促进十二指肠胃和胃食管反流。呕吐通常发生在吸气结束时腹内压最高。隔膜突然放松,腹部压力突然传递到胸部。胃疝气的贲门通过膈膜进入胸腔,胃内容物通过食道投射到咽部。尚未在人类中证明有流产蠕动,也不需要解释呕吐过程。

恶心的生理基础尚不清楚,但可能表示有意识地意识到控制呕吐反射的中心活动增加。呕吐中心(VC)位于延髓背外侧,毗邻上行网状激活系统,延髓中心控制心血管和呼吸反射。已知来自皮层、边缘系统、下丘脑、前庭中心、肠道和其他脏器的传入连接。VC整合来自中枢和外周传入的输入,并调节植物和躯体运动对有害刺激的反应。化学感受器触发区(CTZ)位于第四脑室底部,为血液和脑脊液中的循环毒素提供特定受体,并将此信息传递给VC。CTZ的消融可消除颅内压升高或洋地黄血清水平升高引起的呕吐,但不会减少对葡萄球菌肠毒素或胃胀的呕吐反应。相反,VC的消融破坏了前庭刺激、外源性或内源性毒素和药物以及肠道粘膜刺激或扩张引起的呕吐反应。

最后区(CTZ)的细胞显示儿茶酚胺浓度增加。止吐药物可能通过抗肾上腺素和抗多巴胺作用减少CTZ的输出。这一假设可以解释为什么抗多巴胺药物(吩噻嗪类、丁氧基苯酮类、甲氧氯普胺)可以减少中毒引起的恶心和呕吐,但在治疗阻塞或粘膜刺激引起的恶心呕吐方面用处不大。抗胆碱能药物(东莨菪碱)或抗组胺药(苯海拉明)可减轻运动诱发的恶心,但其机制尚不清楚。

临床意义

呕吐会导致脱水、代谢性碱中毒和低钾血症。每天产生一到两升胃分泌物,每升含有150 MEq的氢和钠离子,以及等量的氯离子。扩张会增加胃液分泌量。在呕吐期间,胃酸生成产生的碳酸氢盐离子留在血管空间并引发代谢性碱中毒。呕吐会降低血管内容量,并增加近端肾小管对钠和水的重吸收。由于碳酸氢盐的血管内浓度相对于氯化物增加,高浓度的碳酸氢钠被输送到肾脏。碳酸氢钠作为伴随钠进入肾小管的主要阴离子被重新吸收,碱中毒得以维持。肾小管碳酸氢盐浓度增加和远端肾小管钠重吸收增加会促进尿钾流失。

碱中毒和低钾血症的维持依赖于呕吐物中胃氯的丢失。用等渗氯化钠替代容量,用氯化钾补充钾,可以解决呕吐引起的代谢紊乱。用组胺受体阻滞剂(西咪替丁或雷尼替丁)治疗可能会减少胃酸分泌并减少患者的液体需求。

呕吐,尤其是持续或强烈呕吐,可能与近端胃粘膜撕裂(Mallory–Weiss撕裂)有关,很少与食管破裂进入左侧胸膜腔(Boerhaave综合征)有关。呕吐时通过膈肌的贲门疝气可能是这些病变的原因。

吸入胃内容物,尤其是中枢神经系统功能低下的患者,可能会导致肺部酸烧伤(门德尔松综合征)或吸入口咽内容物导致肺炎。

工具书类

  1. Ahmed SS,Gupta RC,Brancato RR。急性心肌梗死期间恶心和呕吐的意义。美国心脏杂志。1978;95:671–72.[公共医学: 637006]
  2. 巴恩斯·JH。呕吐的生理学和药理学。医学的分子方面。1984;7:397–508.[公共医学: 6151112]
  3. 费尔德曼·M·恶心和呕吐。In:Sleisenger MH,Fordtran JS,eds.胃肠疾病。费城:W.B.Saunders,1983年;160–77.
  4. 吉布斯·D·恶心和呕吐。英国医学杂志。1976;2:1489–92.[PMC免费文章:PMC1689894] [公共医学: 11869]
  5. *Malagelada J-R,Camilleri M.不明原因呕吐:诊断挑战。Ann医学实习生。1984;101:211–18.[公共医学: 6378006]
  6. Staudemire A、Cotanch P、Laszlo J.化疗所致呕吐的药理学和行为管理的最新进展。内科实习生档案。1984;144:1029–33.[公共医学: 6370164]
  7. Swanson DW、Swenson WM、Huizenga KA。等。无器质性原因的持续恶心。梅奥临床程序。1976;51:257–62.[公共医学: 1263596]
版权©1990,Butterworth Publishers,Reed Publishing的一个部门。
书架编号:NBK410PMID:21250250

意见

书架中的相关项目

相关信息

PubMed中的类似文章

查看评论。。。查看全部。。。

最近的活动

您的浏览活动为空。

活动录制已关闭。

重新打开录制

查看更多。。。