技术
失语症不会产生独特的症状。患者的个人投诉可能是另一种疾病过程的一部分。正是这些症状综合在一起，表明存在自主神经障碍状态。因此，要获得历史，必须完成三项任务。医生必须：
开发足够的信息，以确定自主神经障碍综合征确实存在。
区分继发性自主功能障碍，包括药物副作用，其中许多副作用会在病因问题得到治疗后得到改善或消失，而原发性自主障碍只有症状缓解。
区分原发性自主功能障碍的几种形式，因为它们有不同的自然历史和预后。
原发性自主功能障碍的症状列于除体位性晕厥外，症状通常较轻或轻微，只有在仔细仔细检查系统后才能显现出来。
体位性眩晕或晕厥是自主失调最显著的症状。这是最常见的报告，通常足以令人不安，成为主要投诉或提出问题。请注意，患者明显的症状是体位性眩晕、晕厥，或在这些症状是由于直立性（体位性）低血压引起的，但后者是在体检时引起的症状，严格来说，不属于历史数据库的一部分。
除了原发性自主功能障碍外，直立性低血压引起的体位性晕厥还有许多原因；这些在中列出.条款同情的和非心律不齐的已经被创造来描述自主神经系统正常的情况（前者）和存在自主失调状态的情况（后者）。区分这两组问题的重要一点是，当自主反应系统功能正常（交感神经状态）时，直立姿势的假设伴随着心率的增加。这可能被视为心悸。在心律不齐状态下，心率反应通常与其他自主功能损害一起受损。
出现体位性低血压相关体位症状的患者描述为仰卧位引起的眩晕或短暂无力感。当运动突然发生时，这一点尤为明显。这种感觉经常被描述为一股“一波”的软弱席卷了个人。症状并不伴有呼吸急促或胸痛。自主神经障碍患者不会出现心悸。一旦降低头部，体位性晕厥就会迅速消失，有时可以通过让患者站得足够慢以使循环系统进行调整来预防症状。然而，当综合征完全发展时，不会出现调整，严重的晕厥症状只能通过使用支撑服和扩大血容量的治疗来控制。
如前所述，这些症状是大脑供血突然减少的表现，可能具有短暂脑缺血的任何特征。例如，一些患者会出现言语模糊或视力模糊，而不是更常见的头晕。在其他个体中，尤其是某些与药物相关的继发性自主功能障碍患者，其症状表现为运动后晕厥或虚弱，而不仅仅是姿势改变。
有时，即使是正常人也会出现体位性眩晕（例如，在炎热的日子，洗完热水澡后，或社交饮酒时）。历史学家必须确定姿势症状是否常见，在什么情况下发生，事件的严重程度或频率是否增加，以及发生的其他相关症状，以便有效地对多种原因进行分类。
尿路功能障碍几乎有三分之二的原发性自主功能障碍患者都有这种症状。这些症状在继发性自主神经功能障碍患者中也很常见，尤其是糖尿病患者。膀胱症状非常非特异性；例如，夜间活动频率可能是由充血性心力衰竭、尿路感染或膀胱出口梗阻引起的综合症状的一部分，其中任何一种症状的发生频率都高于自主功能障碍。这也可能是由于糖尿病患者比严重自主功能障碍患者更常见的渗透胁迫所致。出于这些原因，历史学家必须在完整的背景下仔细评估每个症状。
与膀胱功能相关的病史中的一个不同价值点是，自主功能障碍，尤其是原发性综合征，可能伴有膀胱感觉衰竭和运动功能异常。因此，自主神经障碍患者可能没有意识到膀胱扩张。
这种感觉异常有助于区分尿频的原因，因为渗透性利尿和充血性衰竭的频率伴随着明显的紧迫感。类似地，自主神经障碍中没有囊性炎症导致频率没有排尿困难，从而可以与尿路感染区分开来。感觉缺失，再加上该综合征的运动功能异常，也会使自主神经障碍的个体（尤其是女性）遭受压力或过度失禁。
性功能障碍，自主功能障碍是一种常见的疾病，也可能由多种其他疾病引起(). 多年来，这个问题几乎一直被认为是心理因素引起的。然而，最近在80%的阳痿男性中发现了一种器官性或药理学病因，并且已经确定了50多种器官性阳痿病因。
药物对自主神经系统的副作用引起的医源性性功能障碍是一个特别值得关注的问题。所涉及的药物，尤其是抗高血压药物，是终身治疗重要心血管危险因素所必需的。性功能障碍等副作用的发生往往会导致不遵守处方，并可能严重损害治疗计划。因此，当已知患者服用了可能产生这种副作用的药物时，应通过仔细而敏感的询问来探讨其可能性，以寻找性行为困难的证据。如果发现这些情况，应改变药物治疗方案。
特定的历史观点倾向于暗示性功能障碍的自主功能障碍或其他器官性原因。在评估阳痿时，特殊的线索是早晨是否勃起。早晨勃起是男性经常经历的事情。随着年龄的增长，其发病率趋于下降，但即使在老年人中也会发生。这是REM睡眠周期中交感神经系统活动的表现；因此，它是自主神经系统能力的真正衡量标准。历史学家应确定患者是否有早晨勃起，勃起频率，以及其特征是否发生变化（即变得不那么肿胀）。如果病史不清楚，可以使用客观方法（夜间阴茎肿胀）测试这种现象。
区分器质性功能障碍和心理性功能障碍的另一条线索是性唤起和性潜能与特定性伴侣的关系。心理性性功能障碍通常仅限于特定的伴侣。这可能是由于婚外性行为、对性病可能传播的焦虑而表现出的内疚感，也可能是由于表现焦虑。所有合作伙伴都存在组织问题。
区分器官性阳痿的多种病因并不容易。在炎症性疾病中，疼痛的存在可能提供了线索。大多数其他原因必须通过在整个历史背景下对该症状的评估加以区分。
肠道功能障碍在自主神经障碍患者中，似乎很少出现症状性困扰问题。这可能是因为大便稠度或次数的微小变化不会被大多数患者视为异常或值得一提。由于自主功能障碍通常具有交感神经分裂功能障碍的特征，患者的排便次数增加，粪便固体减少。随着情况变得更加严重，可能会出现爆发性腹泻。患者还可能出现无法控制的排气。由于括约肌失去控制，可能会出现突然大便失禁的极端尴尬局面。
经常出现夜间腹泻。这为器质性和功能性肠道综合征提供了一个很好的历史区分点（它不会发生在心因性或功能性腹泻中）。夜间腹泻在糖尿病自主功能障碍中尤其常见，但并非该综合征所独有。
出汗异常只有少数患有自主功能障碍的患者报告。大多数情况下，出汗的减少涉及到下肢，而不是躯干或手臂。在糖尿病患者中，不出汗区域的分布可能非常不规则。
未能报告此症状并不意味着出汗减少是自主功能障碍的罕见事件。它指出了一个事实，即自主神经系统的大多数功能都是在意识感知之外。因此，这些功能的失效不会在通常的意识水平上产生症状。只有功能障碍产生非常剧烈症状（姿势血压控制）或功能障碍非常明显（肠道、膀胱和性活动）的活动方面才是值得报告的足以令人不安的症状。
诊断的确认取决于物理检查结果，其中许多检查结果在历史上没有对应结果，并且取决于某些自主功能客观测试的表现。这些在中进行了描述第79章，自主系统的实验室评估.
基础科学
自主神经系统支配着身体的每个组织和器官。它所服务的大多数功能都超出了正常的意识范围。它是“内部环境”的守护者。在它的许多活动中，交感神经和副交感神经之间的平衡相互作用是必要的。该系统还通过控制各种生理功能的快速反应反射发挥作用。当存在自主失调时，系统不再以平衡或足够快的方式运行。这种不平衡和反应性丧失的结合导致出现自主神经障碍综合征的症状。如前所述，自主系统的许多活动从未产生症状，因为即使在功能异常时，它们也从未出现在患者意识的水平上。
血压控制、体位性低血压和体位性晕厥
自主神经系统反射为血压的逐时控制提供了快速反应机制。当个体站立时，这些反射对于维持大脑充足的血液供应至关重要。虽然大脑的血管系统能够自我调节，并且在血压下降时会扩张，但这种能力是有限的；如果血压下降足够，大脑灌注也会下降。因此，直立性低血压，即站立时血压下降，将伴随晕厥或头晕，这是自主功能障碍最显著的症状。
压力感受器/心脏加速器-升压反射是负责血压控制这一方面的自主机制。反射弧由几个部分组成：感觉受体、整合部位、传出系统和效应器官。
感觉受体
动脉压力感受器是位于高弹性大血管壁上的特殊拉伸感受器。这些受体的常见部位是颈动脉窦和主动脉弓，尽管这种感觉受体可能广泛分布在头部和颈部的主要动脉壁上。这些感觉器官对搏动的血液柱施加在弹性血管壁上的拉伸作出反应，并将脉搏波中的能量产生的膨胀转化为模拟信号。这通过迷走神经的感觉纤维传递到大脑。
集成地点
“血管运动中枢”位于后脑的脑桥延髓部分，该区域包含与网状激活系统密切相关的细胞核。这个脉冲整合区接收来自动脉压力感受器的输入和来自各种其他来源的刺激。这些来源包括丘脑、下丘脑和皮层等高级神经部位，以及位于循环静脉侧、心脏本身以及其他器官和组织中的其他外周感觉受体。来自所有这些来源的信号不断被接收，提供了个体生理状态的瞬时描述，集成在“血管舒缩中心”中，并最终控制自主系统中冲动活动的紧张水平。由于该系统是持续活跃的，神经流量的连续调制允许对不断变化的环境做出即时响应。
动脉压力感受器的输入对自主性心血管活动的紧张水平具有抑制作用。如果血压升高，压力感受器会受到更大的拉伸，并传递更多的神经冲动。增加对血管舒缩中心的输入具有双重作用：增加副交感神经对心脏的输出——这会减慢心率；有降低交感神经系统的活动&这也会减慢心率，更重要的是，它可以放松小动脉阻力血管，降低心肌组织的收缩强度。所有这些影响都将导致血压下降，并在压力感受器的“设定点”恢复。
相反，如果血压下降，压力感受器发出的信号就会减少。副交感神经活动减少，让心率上升。更重要的是交感神经冲动活动增加从而刺激心脏的心率和收缩力，并收缩动静脉血管。这些作用都有助于逆转血压下降。
传出系统
自主神经系统被经典地描述为“双神经元”传出系统。来自整合中心的信息通过一个“第一神经元”在中枢神经系统内传递，该神经元从中枢神经系统流出，到达神经节，在神经节中发生突触事件。实际上，中枢神经系统中有几个神经元（插入神经元）参与传递过程。其中一些插入神经元的胞体位于脊柱的中间外侧柱，是在多系统萎缩伴自主神经功能衰竭。
交感神经分裂最后一个插入细胞的轴突在离开脊髓后到达神经节。对于这个分区，脊髓的出口位于胸腰椎区域，神经节位于靠近脊柱的链条中。神经节突触传递不是基于一个神经元对一个神经元的基础。它涉及通过多种突触事件对神经冲动进行广泛的重新整合，在这些突触事件中，单个突触前轴突刺激许多突触后细胞体，而单个突触后细胞则受到许多突触前递质轴突的刺激。
在副交感神经区，中枢神经系统的出口分为两个单位。大部分分区活动，尤其是心脏和内脏器官的控制，与颅神经，尤其是迷走神经（颅神经X）一起进行。中枢神经系统脉冲输出的第二个区域位于脊髓的骶部。该区域处理控制大肠、膀胱和性功能的副交感神经冲动。在副交感神经分裂中，从中枢神经系统流出的轴突纤维在与“第二神经元”进行突触接触之前，一直到效应器。突触相互作用发生在神经丛中，而不是在巩固的神经节中。乙酰胆碱是交感神经节和副交感神经丛中的突触神经递质。
效应器
对于自主性心血管反射，效应器官是整个心血管系统。心血管系统的几个不同部分都以特有的方式对交感神经刺激作出反应。这些单个响应的总和产生完整的响应：
静脉循环：交感神经刺激静脉会引起收缩。这会降低血容量的储存容量，直接的结果是血液返回心脏的量增加。“预负荷”的增加转化为心输出量（CO）的增加。
小动脉循环：小动脉的交感刺激导致平滑肌收缩，并导致外周血管阻力（PVR）增加。最敏感的小动脉床位于内脏器官和皮肤。这些血管床的收缩导致灌注向心脏和大脑转移，在这些器官中，血管对小动脉收缩刺激的反应较少或根本没有反应。由于这些影响，不仅血压升高，而且血容量重新分配，从而保持对最重要器官的灌注。小动脉收缩由α突触后膜受体介导。这种反应主要发生在皮肤和内脏的血管中。然而，在横纹肌中，小动脉中β突触后受体的浓度相对较高。当去甲肾上腺素（交感神经分裂的“第二神经元”神经递质）刺激时，这些物质介导血管扩张反应。运动还通过自身调节机制产生直接的血管扩张效应。如果交感神经血管收缩与神经和自身调节性血管舒张相结合失去平衡，如自主功能障碍或某些药物的副作用，则可能会导致运动性晕厥。这种症状应该在病史中加以探讨，尤其是在接受鸟嘌呤或α受体抑制药物的个体中。
心脏：心脏的交感刺激导致心率和心室收缩力增加。这两种效应都是β受体介导的反应，将增加心输出量。
根据以下等式，可以预测交感神经刺激水平增加对血压的影响：
增加心输出量（CO）或外周血管阻力（PVR）的反射作用将升高血压。当CO和PVR都增加时，会产生协同效应，对血压产生更大的影响。
因此，姿势改变的影响（假设站立姿势）可以描述为：当个体站立时，由于重力对静脉血柱的影响，腿部和内脏静脉床中的血液会瞬间聚集。返回心脏的血液量突然下降，而预负荷的突然减少导致心输出量和血压瞬间下降。所有这些都发生在一次时间心跳中，并立即被压力感受器感知。综合自主反应导致静脉收缩，恢复预载；增加心率和收缩力，增加心输出量；收缩小动脉，提高血压，重新分配动脉血流量，以保持心脏和大脑的灌注。
如果反射功能正常，则在代偿事件后收缩压往往会保持略微降低（因为它对减少的预负荷的影响特别敏感），而舒张压则会升高（因为它反映了PVR的增加）。这些变化没有绝对商定的“正常”限制。收缩压经常下降10毫米汞柱，如果没有症状出现，可以接受高达25毫米汞柱。同样，舒张压可能升高5毫米汞柱，可能不变，甚至可能下降5至10毫米汞柱。如果患者仍无症状，则反应仍被视为“正常”。
自主神经功能障碍患者不会出现反射介导的代偿反应。当患者站立时，血压下降到可耐受范围之外，并且灌注不会重新分布。大脑供血减少，导致体位性晕厥。
泌尿生殖功能的交感控制
了解膀胱交感神经支配的分布和功能也有助于了解自主功能障碍的症状。交感运动纤维到达膀胱体，在那里放松肌肉（β受体介导），到达膀胱出口括约肌，在那里刺激收缩（α受体介导”）。因此，整个系统的故障将导致膀胱壁肌肉组织的自发收缩和括约肌的松弛。括约肌张力差的小膀胱会表现出快速充盈和储液能力下降。频率和失禁是这一系列事件的后果。
交感神经支配在性行为中也很重要。性爱经历中有一系列的事件都依赖于正常运转的交感神经系统。
唤醒：视觉刺激、幻想和其他皮层事件，再加上丘脑和下丘脑冲动，似乎都对性兴趣（性欲）和性唤起很重要。这些高级神经中枢的综合流出似乎涉及交感系统，因为许多抑制中枢神经系统交感功能的药物会降低性欲；在实验研究中，中枢神经系统交感神经刺激剂育亨宾似乎对大鼠有催情作用。
肿瘤：生殖器官结构的实际充血是由中枢神经系统中心和脊髓反射的交感神经流出介导的。在男性中，这是阴茎勃起。女性的肿胀表现为阴蒂勃起和唇部肿胀。
招聘：睾丸、精囊和前列腺的分泌物被延展性结构的平滑肌运动促进活动所调动，所有这些结构都受到丰富的神经支配，并对交感刺激作出反应。阴唇和阴道腺结构分泌物的润滑过程可能代表了女性的类似情况。
射精：这是一种由副交感神经环路介导的脊髓骶部反射事件，在自主功能障碍或药物治疗中很少受到抑制。然而，正常的顺行射精取决于膀胱括约肌的充分闭合。如前所述，这是一种交感运动功能，在某些自主神经障碍综合征（尤其是糖尿病）和某些药物中会受损。
在射精的副交感反射事件中，交感神经刺激失败导致膀胱括约肌闭合的后果是逆行射精。即使有射精的感觉，也不能排出精液是一个令人烦恼的症状。严重影响处方依从性可能会让患者非常不安。
与射精有关的女性事件尚不清楚。高潮时发生的阴道和子宫肌肉收缩可能由副交感神经反射系统介导，但尚未证实。
Climax公司：与性刺激高潮相关的自主神经事件具有交感神经系统全面放电的特征。血压升高、心率升高、毛发增多等。一些抑制交感神经流出的药物被个别患者（男性和女性）描述为延迟或减弱高潮感。这些报告纯属虚构，尚未进行系统或受控的研究。
鉴于交感神经系统对性行为的各种影响，并且考虑到自主神经异常很少是完全的，自主神经异常综合征中有许多不同的性功能被破坏的方式。文献通常不区分这些影响。最常见的是，它只描述了效力的失败或性欲的丧失。如所示其中详细介绍了一些抗高血压药物对性行为的影响，可以根据自主神经抑制的可能部位区分性失败的各个方面。
这种分析抗高血压药物作用的方法表明，交感神经整合中心部位的损伤会导致效力和性欲的抑制，对射精的影响有限。抑制外周部位（神经节或神经末梢）的神经传递会导致效力和射精受损，但对性欲没有影响。值得注意的是，β受体阻滞剂的作用仅限于外周神经系统，没有任何性影响报告，而进入中枢神经系统的这类药物普萘洛尔对性行为的影响模式与其他中枢作用药物类似。
对于大多数药物，甚至抗高血压药物，关于这些影响的信息都不完整，因为这些问题在大多数药物评估方案中没有得到系统的检查，因此可能已经进行了最详细的研究。尽管如此，根据药物的作用部位，某些特征性副作用是可以预测的。例如，已经证明组胺受体拮抗剂西咪替丁具有中枢神经系统作用部位。该药物抑制性欲和效力；考虑到药物的受体阻断机制和中枢神经系统的作用部位，这种副作用模式正是可以预测的。
原发性自主神经功能障碍
19世纪的文献中有许多病例报告，描述了具有与自主功能障碍一致症状的患者。他们强调体位性低血压症状。相关的基础研究集中于影响血压控制的因素。1925年关于三名具有以下特征的患者的报告激发了临床兴趣：
直立性低血压
晕厥
固定心率
夜间多尿
阳痿
性欲丧失
慢性腹泻
无汗症
治愈不耐受
神经系统疾病的轻微症状
年轻的外表
贫血/苍白
代谢率低
血尿素氮升高
这种综合征被其描述者Bradbury和Eggleston称为“特发性直立性低血压”。然而，综合症状表明，患者存在某种形式的自主功能障碍。最近，术语渐进性自主神经功能衰竭被认为是该综合征的一个更合适的名称。
尽管该综合征患者存在许多异常，但人们的兴趣集中在体位性晕厥和直立性低血压上。1959年，瓦格纳发表了对这一主题的里程碑式评论，这一兴趣达到了顶峰。虽然这篇综述的重点是血压的姿势变化，但他确定的原因列表包括所有常见的自主神经功能障碍疾病，包括原发性和继发性。
一年后，Shy和Drager发表了一篇以他们名字命名的综合征描述。它还以直立性低血压为特征，但神经功能障碍的其他方面非常明显，并受到重视。这些患者是第五至第七个十年的男性，表现出以下症状和体征：
直立性低血压
无张力膀胱
尿失禁
阳痿
直肠括约肌张力丧失
直肠失禁
出汗减少
虹膜萎缩
外眼麻痹
刚性
颤抖
无步态相关运动
分叉
远端肌肉消耗
异常肌电图
神经性肌肉损伤
作者描述了脊髓中外侧柱的病理变化。随后对这些病理结果的确认，以及脊髓病理与自主神经症状的联系，将评估和管理的重点从血压转移到了整个疾病过程的更广泛方面。
家族性自主障碍（莱利-戴综合征）是一种完全不同的原发性自主功能障碍，最初描述于1949年。这种综合征被认为是一个儿科问题，尽管随着治疗的改进，现在有几个患者存活到了年轻的成年期。该病是遗传性的，传播具有常染色体隐性特征。它几乎完全局限于阿什科纳齐（北欧）犹太人。
这种疾病的一个高度特异性特征是患者几乎完全没有躯体感觉功能。自主神经和感觉神经系统的外周神经纤维数量减少，这似乎是一种“外周”而非“中枢”神经系统疾病。该综合征的主要特征如下：
直立性低血压
没有眼泪
味蕾缺失
流口水
呕吐
腹胀
便秘
腹泻
遗尿
溢流性尿失禁
步态异常（宽底）
反射抑制
尽管该综合征具有其他自主功能障碍的一些特征，但由于额外神经损伤的范围和分布、传播的遗传性质和先天性表现，它是一种非常不同的疾病。令人感兴趣的是，幸存到生育年龄的两名女性受害者已经生育，并且生育了正常的孩子。
临床意义
原发性肌张力异常
伴有自主神经功能不全的原发性神经疾病的综合征需要非常仔细的评估和鉴别。
渐进性自主神经功能衰竭（Bradbury-Eggleston综合征或特发性直立性低血压）自主神经功能衰竭的症状是早期表现。患者首次就诊时的病史是体位性晕厥。它也可能包括泌尿生殖系统或肠道症状，但这些症状通常是在系统回顾中发现的，而不是患者自发出现的。这种综合征虽然是进行性的，但发展缓慢。一旦实现有效的血压控制，患者可以在相对舒适的环境中生活多年。
相反害羞–Drager该综合征是一种进展速度更快的疾病，在其管理方面问题更大。自主神经功能障碍症状通常伴随着神经系统变性其他方面的症状出现。这种综合征中常见的帕金森样症状特别难以控制，实际上可能会使体位性头晕的治疗更加困难。药物我-例如，多巴可能有助于控制僵硬，但也可能导致直立性低血压。
此外，在被诊断为Shy–Drager综合征的患者群中，似乎存在不止一种形式的神经退行性疾病。虽然他们最终都会出现自主神经异常，但有些人只有在出现帕金森样异常时才会出现，这种异常与橄榄桥小脑变性一致。其他患者可能有不同的神经异常分布，包括感觉系统异常和自主运动功能障碍。因为在这个综合征中可能有几个不同的神经系统退化多系统萎缩已被提议。这些患者不会发展为痴呆症。
最后，使情况复杂化的是，一些真正的帕金森综合征患者可能会出现自主神经功能障碍。本病常见的翻正反射异常使突然站立困难。他们经常与真正的直立血压异常和体位性晕厥相混淆。但有些患者在病程后期会出现自主神经系统退化和直立性低血压的症状。痴呆是帕金森综合征的一种表现，在Shy–Drager综合征或进行性自主神经功能衰竭中不会出现。
由于这些原发性综合征具有如此不同的自然历史，并且由于其易治性存在差异，因此尝试区分它们很重要。差异点总结如下.
原发性自主神经障碍综合征可能是一种毁灭性疾病，由于其症状模式：无法站立、无法控制肠道和膀胱、正常性功能衰竭，会严重扰乱患者的生活。当自主神经退化与多系统萎缩相关时，这些症状可能伴有震颤、僵硬和其他帕金森样症状和体征。幸运的是，这些都是罕见的疾病。没有任何治疗方法可以阻止或治愈他们。然而，控制一些症状是可能的，尤其是姿势性晕厥，但控制帕金森综合征所需的治疗往往使这一点更加困难。对于原发性自主功能障碍的其他方面，没有真正有效的治疗方法。
继发性和闭锁性肌张力障碍
糖尿病可能是最重要的全身性疾病，其表现为自主功能障碍。糖尿病患者可能在疾病过程的早期，甚至在糖耐量发生重大变化之前，就表现出自主神经系统功能障碍的症状；在糖尿病患者中，自主神经功能障碍的诊断可能特别困难，因为它通常不遵循典型的表现模式。例如，即使压力感受器反射的加压成分可能被抑制，心脏加速器成分通常也会保持不变。由于对姿势改变的心率反应持续存在，因此糖尿病患者的静息性低血压的非心绞痛特征将不明显。
在出现姿势血压控制问题之前，糖尿病患者还可能表现出一些自主功能障碍对内脏功能的影响。因此，糖尿病患者通常会出现夜间腹泻或腹泻，并伴有便秘，这是自主神经功能障碍的表现。阳痿和逆行射精也经常被报道。
直立性低血压和体位性晕厥的发生是一些药物的主要问题(). 这种副作用将使患者无法在治疗方案中继续使用药物，即使它产生了预期的治疗效果，因为它对患者有风险，并且患者无法忍受这种问题。
导致体位性晕厥的药物清单很长，而且种类繁多。有些人通过自主神经系统的活动产生这种效果。其他不损害自主功能，但导致循环血容量减少。这些药物具有共同的特征，无论是引起自主神经抑制还是通过容量消耗产生体位症状，它们都会降低心输出量和预负荷。仅降低外周血管阻力的药物（例如肼屈嗪、米诺地尔）不要引起直立性低血压。这是计划改变治疗以减轻体位性晕厥副作用时的一个重要考虑因素。
这些副作用最重要的后果可能不是体位性晕厥或性行为本身的损害，而是一旦确定药物是引起不适的原因，患者就无法遵守治疗方案。对药物的不信任常常会转移到其他代理人身上，即使是轻微的不适也会归咎于药物。由于大多数患者的终身治疗都需要药物，这种依从性失败以及相关的不愿意信任任何药物成为一个极其重要的临床管理问题。
其他继发性自主功能障碍相对少见。此外，自主神经系统衰竭的症状只是患者出现的整个综合征的一部分。最常见的是，这些疾病的诊断将由这些其他症状提示。然而，必须对全面的鉴别诊断进行审查，因为继发性自主神经功能障碍综合征通常是可纠正问题的一部分，并将通过成功治疗或控制潜在的系统性疾病来解决。
