细胞
脑脊液的细胞成分分析是神经系统感染性疾病最有价值的单一指标。神经系统感染会产生什么Shulman和Schlossberg（1980）描述为三种基本CSF类型。使用这些类型作为指导，临床医生可以列出最可能的诊断。临床信息和其他测试有助于确定具体诊断。,，以及总结这些信息。下面的讨论以这些表为基础。
A类流体白细胞数量为500-20000，其中90%为多形核白细胞，脑脊液糖含量低，蛋白质含量高达100-500 mg/dl。细菌性脑膜炎是这种脑脊液配方的最常见原因。在80%的病例中，脑脊液沉淀物的革兰氏染色将揭示病因。例外情况是单核细胞增多性李斯特菌只有30%的病例会出现革兰氏阳性染色。在革兰氏染色不明显的情况下，患者的年龄、临床和流行病学背景可能会为病因提供线索。
部分治疗的细菌性脑膜炎(道尔顿和艾利森，1968年)由于经验性抗生素治疗不彻底，极少数情况下（5%）会出现C型体液特征。大多数此类脑脊液标本将保留A型特征，与未经治疗的患者相比，革兰氏染色（25%）和培养（30%）的敏感性有所降低。同样值得注意的是，革兰氏阳性菌在接触抗生素后往往表现为革兰氏阴性。平均CSF“先前的经验性治疗对白细胞增多症、蛋白质和葡萄糖水平没有显著影响。多种因素在先前抗生素的作用中起着作用：治疗对病原菌的识别，例如机体对经验性使用的抗生素的敏感性，以及具有抗菌活性的抗生素的脑脊液渗透性甚至使用过。
急性细菌性脑膜炎在极少数情况下会产生轻微甚至无脑脊液异常。这种所谓的非细胞性或发展中的细菌性脑膜炎最常见于免疫抑制患者。幸运的是，这很少见。
有许多测试可能对细菌性脑膜炎的诊断有帮助。关于细菌多糖抗原检测快速诊断技术的临床相关性的优秀综述已经发表(凯伊兰，1983年). 最近的一篇论文综述了评估细菌性脑膜炎的快速但非特异性的技术，如C反应蛋白、LDH同工酶、气液色谱（通过分析细菌细胞的脂质、碳水化合物和脂多糖成分来“化学分型”病原体）和鲎试验(马丁，1983年).
原发性阿米巴脑膜脑炎(Duma等人，1971年)是一种罕见但极具破坏性的疾病，由自由生活的阿米巴人引起。这种疾病通常与淡水接触有关（夏天在池塘和湖泊游泳）。这些微生物被认为穿透了鼻粘膜；嗅觉减退经常被报道。经过短暂的潜伏期后，会出现急性、迅速进行的脑膜脑炎。经典的流行病学、革兰氏染色和最终培养中没有微生物以及体液中有出血成分，都应立即提示诊断，这可以通过湿性脑脊液中的活动滋养体得到证实。两性霉素B的全身和鞘内治疗偶尔会取得一些成功。
脑脓肿破裂是一种死亡率极高的医学灾难。革兰氏染色显示多种生物，其着色特征暗示厌氧菌，蛋白质水平极高，最终分离出多种生物，包括厌氧菌。
非甾体抗炎药（NSAIA）脑膜炎是一种最近被描述的罕见的特殊疾病。非甾体抗炎药主要见于胶原血管疾病患者，但不限于此(巴拉斯和顿塔，1983年). 在最初接触不同的非甾体抗炎药后的不同时间间隔，患者会出现与急性脑膜炎兼容的临床症状。脑脊液检查显示多血细胞增多（高达2000 WBC/mm三【每立方毫米白细胞数】），多形核白细胞（PML）显著占优势（高达100%），蛋白质水平可变（高达50 mg/dl），葡萄糖最低或没有下降。这显然是一种排除诊断。大多数患者需要经验性抗生素覆盖急性细菌性脑膜炎，直到回顾性确诊。
与中性粒细胞增多症相关的其他药物包括磺胺类药物和异烟肼。慢性中性粒细胞性脑膜炎(Peacock等人，1984年)虽然很少见，但随着慢性免疫抑制宿主数量的增加，这种情况可能会变得更加常见。
B类流体其特征是25-500个白细胞是单核细胞（但在疾病早期可能是PML）、低或偶尔正常的脑脊液糖以及50-500 mg/dl的蛋白质。这种液体是结核和其他肉芽肿性脑膜炎的特征。
结核性脑膜炎(Molavi和LeFrock，1985年)通常有阴险的表现；通常在儿童身上表现得更为剧烈。虽然其特征是单核多细胞增多，但脑脊液有时会在早期以中性粒细胞为主。如果是这样的话，将在7到10天内逐渐转向单核细胞。
真菌性脑膜炎可由多种真菌制剂引起，其中最常见的是隐球菌、组织胞浆菌、球虫和念珠菌。通常见于免疫抑制个体和/或高度流行地区（在俄亥俄山谷组织胞浆菌，在美国西南部球虫），它们表现为急性或惰性。在隐球菌性脑膜炎的病例中，一种印度墨水制剂将在50%的患者中显示出典型的封装酵母菌().
印度墨水制备的脑脊液显示两个新生隐球菌细胞。注意酵母细胞的中心位置一致，被荚膜包围。大多数白细胞，表面上可能类似于隐球菌细胞，会（更多…）
一些血清学测试可以帮助诊断脑膜炎的某些原因。隐球菌抗原的血清学检测非常准确。与金标准相比，它的灵敏度为95%，真菌的分离，以及通过适当的吸收步骤解决类风湿因子可能的干扰时的高度特异性。据报道，隐球菌抗原滴度具有预后价值，并且序列抗原水平经常用于评估治疗反应(戴蒙德和贝内特，1974年). 抗原测试具有速度快的优点（与可能需要数周才能呈阳性的培养相比）。组织胞浆菌和球虫CSF血清学也很有用(普劳夫和法斯，1980年).
结节病(德莱尼，1977年)经常有脑膜受累。特征性表现为轻度至中度的多核细胞增多症，几乎为单核细胞，范围为10至300 WBC/mm三轻度至中度蛋白质升高（50至200 mg/dl）和低糖化症（18%的患者出现）。后一种异常更常见于脑膜的弥漫性受累，因此仅限于下丘脑的肉样受累患者的脑脊液更可能正常。
脑膜癌病(戴肯，1975年)即使在已知原发性恶性肿瘤患者的情况下，也可能是一种难以捉摸的诊断。诊断的关键是脑脊液中肿瘤细胞的显示。改进的细胞学技术的发展促进了尸检诊断。据报道，引起脑膜癌病的最常见原发肿瘤是乳腺癌、淋巴瘤、肺癌和胰腺癌(Olson等人，1974年). 脑脊液开放压力通常升高，尽管在脑膜受累的早期可能是正常的。异常低的开放压力应考虑到完全脊髓阻滞的可能性，这种情况可能在脑膜癌病晚期发生。脑脊液蛋白有不同程度的升高。在大多数病例中观察到低血糖症，其机制尚不清楚。
C类流体WBC/mm为5-1000三、单核多血细胞增多症（可能是早期PML）、正常血糖（很少很低）和低于100 mg/dl的蛋白质。一组异质性疾病可以产生这种脑脊液配方。
脑膜旁感染是鉴别诊断中需要高度重视的一组重要疾病；否则他们可能不会被发现。CSF只是他们检测的第一步。对体液的分析不能作出诊断，但可以开始具体的诊断程序（如鼻窦/脊椎/颅骨片、头部CAT等）。参数性感染的鉴别诊断包括脑脓肿、硬膜下脓肿、脑硬膜外脓肿、血栓性静脉炎、脊髓硬膜外脓疡、中耳炎、鼻窦炎、咽后脓肿等。在参数化感染中需要记住的一点是，腰椎穿刺不仅不能诊断，而且对于典型的参数化感染（脑脓肿）患者来说，并发症很多。
单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎(尼德曼，1980年)极少数病例（约20%）会出现C型脑脊液。这种特殊的革兰氏阳性杆具有典型的“翻滚运动”，表现出明显的神经亲合性。1971年向美国疾病控制中心报告的成人李斯特菌病病例中，高达75%患有脑膜炎。该生物体有折磨极端生活和免疫抑制宿主的倾向，尤其是肾移植受者。然而，在所引用的94例病例中，30%发生在明显健康的个体中。
梅毒仍是一个主要的健康问题。为了进行诊断和指导治疗，腰椎穿刺往往是必要的。
临床上明显的二期梅毒在1%的病例中累及中枢神经系统，通常模仿无菌性脑膜炎综合征。其他临床表现包括横贯性脊髓炎、颅神经麻痹、视乳头水肿、脑动脉血栓形成、感知性耳聋和虹膜炎。然而，在没有中枢神经系统症状的二期梅毒患者中，有5%至15%的患者会出现脑脊液异常，表现为多血细胞增多或蛋白水平升高。5%的患者脑脊液血清学呈阳性（“无症状继发性神经梅毒”）。尽管有这些数据，一些专家认为，对患有二期梅毒且没有中枢神经系统症状的患者进行脑脊液检查是不必要的，因为二期梅疮（苄星青霉素G，240万单位IM×1）的适当治疗可以防止进展为典型（三期）神经梅毒。在这种情况下，对罕见的神经系统症状性疾病患者进行LP诊断的主要价值是排除“无菌性脑膜炎”图片的其他原因。对脑脊液进行随访检查也可能具有实际价值。
三级（典型）神经梅毒临床表现广泛，人工分为四种综合征：无症状；脑膜血管；实质性（痴呆、麻痹或全身轻瘫）；和背苔藓。
无症状的神经梅毒的定义是在没有临床中枢神经系统受累的情况下出现异常的脑脊液。脑脊液的异常包括淋巴细胞性多血细胞增多（<100细胞/mm三)蛋白正常或轻度升高（<100mg/dl），90%以上的病例非髓鞘试验阳性。在青霉素前的时代，据报道，23%至87%的病例中无症状神经梅毒发展为临床神经梅毒。
脑膜血管性神经梅毒是指由于梅毒性动脉内膜炎对中枢神经系统任何部位造成的缺血性损伤。它约占神经梅毒病例的10%，发生在感染后5至12年。如果不治疗，它可能会发展为实质性疾病。脑脊液显示轻度（10至100个细胞/mm三)淋巴细胞性多血细胞增多，蛋白质在40至250 mg/dl范围内，VDRL阳性。
狭长的神经梅毒或全身轻瘫是梅毒性脑膜脑炎。它的潜伏期为15至20年，是神经和精神疾病的综合表现，涵盖范围广泛。值得注意的是，癫痫发作（高达20%的病例）可能是主要表现。脑脊液表现出与脑膜血管型基本相同的特征。
背舌片是目前最罕见的神经梅毒。在前青霉素时代，它占了三分之一的病例。其潜伏期为20至25年。闪电痛、内脏危象、基础广泛的踩踏步态、视神经萎缩、夏科特关节和瞳孔异常是该综合征的显著特征，反映出后根梅毒损伤和后柱功能障碍。高达50%的患者细胞计数正常，三分之一的患者CSF VDRL无反应。
在评估疑似患有神经梅毒的患者时，最好记住血液非髓鞘试验的不敏感性（30%为无反应性）和非特异性。百分之十的70岁以上的人进行了生物假阳性非肠道试验。这些病人通常是因为痴呆症而接受治疗的。此类患者应进行密螺旋体试验（有或无非髓鞘试验）。
不建议在脑脊液中进行FTA-Abs测试，因为它非常敏感。因此，FTA-Abs阳性血液在肉眼无法检测到的浓度下对脑脊液的最小污染将产生假阳性结果。不幸的是，由于脑脊液非髓鞘试验可能为假阴性，因此在文献中没有研究探讨脑脊液FTA试验的特异性，因为脑脊液中没有红细胞可以确定完全没有污染。
落基山斑点热（RMSF）可引起C型CSF。RMSF患者颈部僵硬可能是由于脑膜炎或颈部肌肉组织肌痛所致。在北卡罗来纳州的一系列节目中(Kaplowitz等人，1981年)，38%的患者出现脑脊液多血细胞增多，白细胞（WBC）为100/mm三63例患者中，有7例患者出现上述症状。50%的病例（包括所有白细胞>100/mm的脑脊液）中PMN占优势三). 62例患者中有5例出现脑脊液葡萄糖轻度降低；这5名患者中有4人死亡。62例患者中有6例存在100至300 mg/dl的蛋白质。严重时，RMSF可能类似脑膜炎球菌血症。
弓形虫病(卢夫特和雷明顿，1985年)中枢神经系统的异常可产生不同的综合征，这取决于宿主。在免疫功能正常的个体中，中枢神经系统受累是罕见的，表现为弥漫性和不可控传播综合征的一部分，或仅限于中枢神经系统的活动性感染。在免疫抑制宿主（淋巴增生性肿瘤、器官移植受体、艾滋病和其他免疫抑制状态，如胶原血管疾病和血色素沉着症）中，弓形虫可产生严重的坏死性脑炎。第三个临床环境是先天性弓形虫病。脑脊液常规检查（细胞、蛋白质和葡萄糖）为C型液，无特定诊断特征。特定诊断方法（通过小鼠接种分离该生物体、纺丝脑脊液的免疫荧光染色、脑脊液中弓形虫抗体滴度）遇到了不敏感性和非特异性问题。目前的方法是评估中枢神经系统内局部抗体的产生。
单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-I）脑膜脑炎是HSV-I感染的罕见并发症，可能是美国最常见的急性非流行性病毒性脑炎(惠特利，1981年). 这一观察，再加上特定治疗的可用性，使得HSV-I脑膜脑炎成为一个需要确认或排除的重要诊断。不幸的是，CSF在这方面几乎没有提供帮助。异常情况是可变的；中度多血细胞增多，伴有中性粒细胞和淋巴细胞。一些作者报告说，在大多数情况下，红细胞的存在是该病坏死性质的表现。蛋白质和正常葡萄糖水平的轻度升高完成了非特异性发现。目前，最终诊断依赖于组织学和培养技术的脑活检。需要高怀疑指数和有力而迅速的诊断方法，因为诊断和治疗越早，结果越好。
病毒性脑膜炎也会产生C型脑脊液。“无菌”一词用词不当，因为该综合征通常涉及的病原体是感染性病原体，尽管无法治疗。肠病毒占50%以上的病例。其他可以产生相同临床和CSF图像的药物包括黄病毒（圣路易斯脑炎药物）、腮腺炎（冬末春）、单纯疱疹、淋巴细胞性脉络膜脑膜炎（LCM）和人类免疫缺陷病毒（HIV）。有关病因学病毒性质的有用流行病学线索出现在夏季月份和患者年龄（通常<40岁），但大多数情况下的诊断是排除。最初的LP表现出PMN优势，在12到48小时内重复LP将表现出向单核优势的转变，这种情况并不罕见。由腮腺炎、单纯疱疹和带状疱疹感染引起的脑膜炎可能会发生低血糖症。Echo和Coxsackie病毒可出现皮疹（斑丘疹或瘀点），引起对脑膜炎球菌血症的混淆和担忧。可通过培养（脑脊液、喉咙和粪便拭子）和血清学（急性和恢复期）测试尝试病因诊断。
人类免疫缺陷病毒（HIV）是艾滋病的病原体，可通过多种方式影响CNS（进而影响CSF）。
HIV可能很早就侵入CNS（在急性感染期间）。这个过程可能是无症状的，可能导致“无菌性”脑膜炎，或者罕见的急性脑病。可见轻度淋巴细胞增多和正常或轻度升高的蛋白质。大多数此类患者的HIV培养呈阳性。
血清转换后和明显免疫抑制前，无症状脑脊液异常并不罕见（约40%）。这些包括低度淋巴细胞性多血细胞增多症（<30/mm三)蛋白质轻度升高。在这些人中，有0-50%的人可以从脑脊液中分离出艾滋病毒。
ARC（艾滋病相关综合征）患者可能患有急性或慢性脑膜炎，伴有或不伴有继发于HIV的颅内神经病变（大多数可从CSF中分离）。细胞正常到显著升高，蛋白质轻度升高是这一亚群的特征。
艾滋病患者（明显的免疫抑制）可能有两种类型的中枢神经系统疾病。HIV直接引起的中枢神经系统疾病（艾滋病痴呆或对称性远端感觉神经病变）。少数痴呆患者会出现多血细胞增多（<15/mm三). 高达80%的病例（即使没有痴呆或神经病变）可以看到蛋白质升高。无论是否患有痴呆症，多达三分之二的艾滋病患者都可以通过脑脊液分离出艾滋病毒。
艾滋病毒引起的免疫抑制使艾滋病患者容易感染多种中枢神经系统感染，主要是隐球菌性脑膜炎和弓形虫病。此外，神经梅毒，在其病程和治疗反应中不典型，似乎与艾滋病毒感染有关。
在HIV感染者中，脑脊液多血细胞增多与HIV直接相关的可能性取决于多血细胞增生的程度（细胞计数>100/mm三应考虑HIV以外的原因）和免疫抑制程度，如通过T4细胞计数进行评估（例如，在患有T4细胞抑制的患者中，必须强烈考虑机会性感染）。
经常出现的一个问题是，区分正常脑脊液上叠加的创伤性叩击和执行叩击前异常的脑脊液中叠加的创伤性叩打。问题归结为脑脊液中的白细胞是否存在是因为它们是在通过创伤性水龙头带入脑脊液的血液中发现的，还是由于外伤和脑脊液预先存在的异常过程而存在白细胞。通过比较外周血白细胞与红细胞的比值与脑脊液中白细胞与RBC的比值，可以粗略地回答这个问题。
假设外围WBC为10000，RBC为4000000。该比率是通过10000除以4000000=每400 RBC 1 WBC得出的。如果CSF有20000 RBC，那么如果水龙头有外伤性，则允许50 WBC。如果脑脊液中存在超过50个白细胞，则说明脑脊液已经存在白细胞。
上文已经讨论了从自发性蛛网膜下腔出血中找出创伤性抽吸的困难。
