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Walker HK、Hall WD、Hurst JW编辑。临床方法:病史、体检和实验室检查。第三版。波士顿:巴特沃斯;1990

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临床方法:病史、体检和实验室检查。第三版。

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第五十五章脑血管病

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定义

由脑缺血或出血引起的神经系统症状或症状复合物通常称为脑血管意外(CVA)或中风。主要临床特征是突然或亚急性发作和(蛛网膜下腔出血除外)局部神经功能缺损。根据患者的就诊时间和潜在原因,赤字可能是稳定、渐进,或完全解决除了这些常见特征外,脑血管疾病是一组非常多样化的疾病,根据病因、部位和症状持续时间进行进一步分类。

脑血管疾病又分为缺血性事件和脑出血,每个都有许多病因(表55.1). 缺血性事件根据是否在颈动脉椎基底动脉分配(表55.2)以及症状持续时间。短暂性脑缺血发作(短暂性脑缺血发作)持续时间很少超过几分钟,也不会超过24小时。缺血性中风神经功能缺损已经存在24小时以上,可能是进行性、稳定性或正在消退。

表55.1。中风的病因。

表55.1

中风的病因。

表55.2。缺血性中风的症状。

表55.2

缺血性中风的症状。

技术

脑血管病病史很重要,因为可能需要特殊治疗来预防进一步的事件,并且脑血管病史可能是其他潜在疾病的“标记”,尤其是冠状动脉疾病。

脑血管事件通常会导致患者寻求医疗护理。然而,短暂性脑缺血发作患者可能不会寻求帮助,而短暂性脑梗塞的病史可能只会通过询问“你是否曾出现过任何暂时性的虚弱、麻木、视力问题或言语困难?”来揭示,因为眼动脉是颈动脉的一个分支,即黑色素沉着综合征(短暂失明)是其他颈动脉事件的危险因素。因此,应询问患者是否曾暂时失去一只眼睛的视力,或有一种阴影被拉到一只眼睛视力上的感觉。一个完整中风的过去病史通常可以通过询问“你曾经中风过吗?”这一术语被大多数人理解。有时,需要对特定的持续性神经症状进行更详细的询问。

应鼓励患者用自己的话自发地讲述事件的故事。可能需要进行更多的直接询问,以评估发病时的症状、症状是否进展以及持续时间。询问是否寻求了医疗帮助,是否进行了诊断程序,或者是否做出了任何结论性诊断。应提出旨在区分缺血性中风和出血的问题:“发病时是否头痛、颈部僵硬、呕吐或意识模糊?”对于缺血性事件,应通过询问颈动脉或椎基底动脉系统功能障碍引起的特定症状来确定受影响的血管系统。自上次事件以来的时间很重要,因为缺血性中风的风险在短暂性脑缺血发作后的几周内最大。

缺血性中风最常见的病因是动脉粥样硬化性疾病。因此,应该询问患者的危险因素,尤其是高血压。由于治疗不同,应始终牢记缺血性中风的其他原因(尤其是来自心脏的栓子)。因此,应寻求胸痛史、提示MI的症状、充血性心肌病、瓣膜病或心房颤动。如果症状发生在多种血管分布中,则应特别考虑与心脏病相关的栓塞事件。如果患者可能有其他罕见的缺血性中风原因之一,则应寻求近期疾病或创伤史。

认识蛛网膜下腔出血的特殊情况至关重要,因为复发性出血在很大比例的病例中是致命的。通常没有局部神经系统症状,只是突然出现严重的全身性头痛,随后经常出现颈部僵硬、呕吐和意识改变。

最后,询问是否存在任何之前事件的剩余赤字;应评估患者当前的功能能力,以帮助规划康复工作。

基础科学

脑血管疾病是一组具有可变自然病史的异质性疾病。结果取决于许多因素,包括潜在的病理生理学、侧支脑循环和并发疾病,尤其是心脏病。

大约80%的脑血管事件起源于缺血性,大多数与动脉粥样硬化相关。缺血性事件的风险随着年龄的增长而增加,并与收缩压和舒张压、糖尿病、缺血性心脏病病史或中风史相关。所有流行病学研究都已确定高血压是中风最重要的危险因素。吸烟与高脂蛋白血症的相关性尚不明确。虽然中风仍是美国第三大死亡原因,但发病率正在下降,这是因为更好地识别和控制高血压。

动脉粥样硬化通常涉及主动脉弓产生的颅外大血管。虽然颈动脉分叉最常见,但动脉粥样硬化也可能发生在颈总动脉或椎动脉的起源处或颅内血管,包括颈动脉虹吸和基底动脉。动脉粥样硬化可能通过多种机制导致缺血性症状。最广为接受的是血小板在溃疡复杂动脉粥样硬化斑块部位的活化和聚集,产生血栓素A2来自蛛网膜下腔酸,导致血小板进一步聚集。聚集的血小板可以栓塞,具体症状取决于栓塞血管。症状的严重程度取决于血管阻塞的持续时间以及通过软脑膜和其他末端动脉吻合口的侧支循环程度。动脉粥样硬化也可能导致血管狭窄或闭塞。在这种情况下,症状主要取决于狭窄发展的速度以及通过Willis环和颅内外吻合口的侧支循环的程度。抵押品的可用性因人而异;因此,相同程度的狭窄或闭塞可能导致截然不同的症状。例如,颈内动脉完全闭塞在一个人身上可能是无症状的,但在先天性Willis环部分缺失的患者身上会导致严重的中风。其他可能对决定预后很重要的因素包括血液粘度、血糖、携氧能力和组织代谢需求。

通常,溃疡斑块和狭窄并存。大多数症状可能是由栓塞引起的,因为血管狭窄必须达到75%或以上才能在血液动力学基础上解释症状。在一些患者中,不同的机制可能会导致症状。对颈动脉内膜切除术中去除的动脉粥样硬化斑块手术标本进行的病理检查表明,斑块近期出血的频率很高,这可能导致急性狭窄或栓塞。

颅内小动脉狭窄也会导致缺血性症状。高血压或糖尿病患者可发展为颅内小动脉的动脉粥样硬化。更常见的是在小动脉和小动脉中发生高血压相关的脂肪透明质酸增多症和纤维蛋白样坏死。当这导致闭塞时,就没有可用的侧支循环,只会导致微小的“腔隙性中风”。在许多腔隙综合征中,有单纯运动性偏瘫伴或不伴构音障碍(由于内囊或脑桥损伤)和单纯感觉性卒中(由于丘脑损伤)。腔隙性卒中患者几乎从未出现视野缺损、失语或其他高级皮质功能丧失。

心脏栓塞导致10%至20%的缺血性中风。尽管许多心脏病易发生脑栓塞(表55.3)最常见的两种是心房颤动和急性心肌梗死。心房颤动患者中风的风险增加了五倍,如果有相关的二尖瓣狭窄,中风的风险增加了十五倍。中风使急性心肌梗死复杂化大约2%的时间。大面积梗死、充血性心力衰竭或左室心尖运动减退的前壁梗死患者的风险最高。栓塞通常位于侧支循环不良的终末动脉中,因此经常导致严重的神经功能缺损。大脑中动脉的分布通常受到影响。

表55.3。与栓塞相关的心脏状况。

表55.3

与栓塞相关的心脏状况。

缺血性中风的其他罕见病因包括血液病(红细胞增多症、血小板增多症、蛋白异常症、镰状细胞病)、纤维肌肉发育不良、颈动脉夹层和多种病因的颅内血管炎(红斑狼疮、巨细胞动脉炎、梅毒动脉炎和肉芽肿性脉管炎)。临床线索和过去的病史通常有助于识别这些异常情况。

缺血性事件分为短暂的、完全可逆的事件,称为短暂性脑缺血发作(TIA)和完全性中风。后者的治疗目标是预防和治疗并发症,并通过康复最大限度地恢复,而TIA的治疗目标则是预防更严重的事件。短暂性脑缺血发作通常由小血小板或胆固醇栓子引起,这些栓子暂时阻塞血管,然后“破裂”并向远端移动。这一过程实际上可以在眼底镜下观察到黑色素变性后眼动脉的分支。TIA是已知的继发缺血性卒中的危险因素,有10%至40%的患者发展为卒中。不幸的是,没有统一可靠的方法来预测哪些患者会继续发生梗死。短暂性脑缺血发作后的前2个月风险最高,需要进行快速治疗干预。在“渐强型TIA”的情况下,中风的风险尤其高,有时会先于全血管闭塞。

Willis环囊状动脉瘤的发展被认为是在分叉处逐渐发生的,在那里动脉中膜可能先天性缺失。这些部位的内部弹性层变得支离破碎,可能因动脉粥样硬化而加速。动脉瘤多发于某些部位,尤其是后交通动脉、前交通动脉和大脑中动脉。在20%的病例中,它们是多重的。进行性增大很少引起症状,除非动脉瘤压迫邻近结构,例如后交通动脉瘤压迫动眼神经。尸检时可能会偶然发现动脉瘤,在接受其他条件评估的患者中发现的无症状动脉瘤以每年2%至4%的速度破裂。对于已经发生蛛网膜下腔出血的患者,再出血的风险在头7至10天内很高,然后在头6个月后缓慢下降至每年2%至4%。应不惜一切代价防止再出血,因为死亡率高达50%。

先天性脑动静脉畸形(AVM)由畸形、薄壁、透明的血管组成,伴有邻近的胶质增生和神经元变性。动静脉畸形可能永远不会破裂,并且通常作为癫痫发作障碍的原因而不是因为出血而引起临床注意。死亡率和再出血风险低于囊状动脉瘤。AVM出血的最高发病率在30岁以下,而动脉瘤破裂的发病率在40至60岁之间达到高峰。

高血压引起颅内血肿的病因尚不清楚。在许多情况下,脂透明质增多症和纤维蛋白样坏死可能会导致小动脉中层无力,继而破裂。一些事件可能是由于微小动脉和小动脉的显微Charot-Bouchard动脉瘤引起的。大多数高血压血肿不会复发。淀粉样血管病综合征中描述了一种复发性脑出血综合征,这是一种病因不明的疾病,由老年人血管壁中的淀粉样沉积物组成,通常与痴呆有关。外伤、使用抗凝剂和出血障碍也会导致脑出血。罕见的病因包括脑肿瘤出血或梗死。有些患者无法确定出血原因。尽管许多脑内血肿是毁灭性的事件,但小血肿患者的功能恢复预后良好。

临床意义

由于脑血管疾病是一组以非常不同的方式处理的不同疾病,因此准确的诊断至关重要。以下几点对正确诊断和管理很重要:

  1. 确定脑血管事件确实发生,并确定事件发生的位置。
  2. 确定事件是缺血性还是出血性。
  3. 确定患者医疗稳定所需的步骤。
  4. 确定导致事件的潜在病理生理学(例如动脉粥样硬化、栓子、动脉瘤)。
  5. 确定可以采取什么措施来防止未来发生可能更具破坏性的事件。
  6. 确定脑血管事件的发生是否表明潜在疾病(尤其是心脏病)。
  7. 当固定赤字已经存在时,确定患者的康复潜力。

有时,其他情况会模拟脑血管事件。原发性或转移性肿瘤通常进展缓慢,但有时由于肿瘤快速生长、肿瘤出血或癫痫发作后出现局灶性神经症状而出现急性症状。缉获量这可能特别令人困惑,因为它们可能是脑肿瘤的第一个症状,但在5%的病例中还伴随着急性中风。虽然神经放射学程序通常能区分中风和肿瘤,但偶尔会忽略小肿瘤,对于不明确的病例,建议进行后续CT或MRI扫描。区分TIA或中风和偏头痛现象可能也很难。后者通常发生在年轻人身上,有明显的血管性头痛病史。与短暂性脑缺血发作(TIA)或中风相比,他们的发病更为隐秘,症状逐渐“扩散”。虽然偏头痛事件通常是暂时性的,但永久性神经功能缺损,如偏瘫、感觉障碍和失语症,偶尔也会归因于偏头痛。当老年患者出现短暂的视觉或神经事件并伴有头痛时,可能会出现诊断问题。虽然应该通过询问神经系统症状的进展速度、血管性头痛的既往史、闪烁暗点等“典型”视觉事件的历史以及偏头痛的家族史来判断发作是否为偏头痛,但在某些情况下,无法做出明确的分别。最后一个困难领域是模糊或非局部神经事件。CVA的定义是局部神经系统事件的急性或亚急性发作,应记住,晕厥、短暂性精神错乱、焦虑和非特异性症状的患者不应进行此诊断。

在缺血性中风或短暂性脑缺血发作患者中,潜在原因往往决定治疗。因此,有必要区分动脉粥样硬化引起的事件、心脏源性栓塞事件、腔隙性中风和罕见情况引起的中风。

动脉粥样硬化是一种全身性动脉问题,中风和短暂性脑缺血发作是其表现。已知危险因素的存在增加了此类事件具有动脉粥样硬化病因的可能性。大约10%至20%的动脉粥样硬化性中风发生前会出现短暂性脑缺血发作。颈动脉杂音的存在与动脉粥样硬化性卒中的风险增加有关,尽管不一定在听到杂音的血管分布中。

诊断栓塞性卒中最好在存在与全身栓塞相关的心脏病之一的情况下进行。所有患有缺血性TIA或中风的患者都应接受问诊,并检查是否有房性心律失常、近期心肌梗死、瓣膜病和心肌病的证据。不同脑循环中出现中风或有全身栓塞的证据强烈提示栓塞性中风。尽管一些研究表明,栓塞性中风在发病时是“闪电状”的,在TIA之前没有,而且更经常与发病时的癫痫发作有关,但这些特征并不总是可靠的。虽然大多数栓塞性卒中发生在中老年人,但35岁以下无动脉粥样硬化危险因素的人突然发生缺血性卒中表明发生了栓塞事件。

腔隙性事件几乎总是发生在高血压患者中。最大赤字可能立即出现,也可能以“结巴”或缓慢渐进的方式出现。非典型腔隙综合征与动脉粥样硬化综合征的临床鉴别通常很困难,但应认识到典型腔隙症候群,尤其是单纯的运动性偏瘫,以避免不必要的侵入性诊断程序。腔隙性卒中的治疗包括潜在高血压的治疗。由于腔隙性卒中涉及深部结构(基底节、内囊、脑干),腔隙性中风患者没有失语症、感觉忽视、视野丧失或皮层功能障碍引起的其他缺陷。CT扫描或MRI可以看到深部结构的小腔隙性梗死,并且可能是多发性的。根据部位不同,一些腔隙性梗死是无症状的。

罕见的中风原因应通过寻找胶原蛋白疾病、血液病(镰状细胞病和凝血病)或近期长骨骨折史(脂肪栓塞综合征)的证据来考虑,尤其是年轻人。

治疗的主要目标是通过治疗潜在原因来预防进一步的事件。动脉粥样硬化危险因素,尤其是高血压,应该减少或消除。动脉粥样硬化性疾病导致的中风和短暂性脑缺血发作的其他治疗方法仍存在争议。有更多的证据表明阿司匹林比任何其他药物都有益处。新的抗血小板药物正在开发中,可能更有效。尽管香豆素是栓塞性卒中和短暂性脑缺血发作的首选治疗方法,但香豆素抗凝对动脉粥样硬化性TIA和卒中没有决定性价值。颈动脉内膜切除术在颈动脉分布性TIA治疗中的作用一直存在争议。如果患者的溃疡斑块或颈内动脉狭窄的血管分布症状超过75%,许多临床医生会建议进行手术。还应考虑其他因素,包括患者的年龄、并发疾病的存在以及机构手术发病率和死亡率的风险。许多其他针对缺血性TIA和中风的拟议或研究性医疗和外科治疗有待进一步的疗效证明。

除了进一步卒中的风险外,缺血性脑血管事件的病史明显增加了患者患冠心病的风险,其风险是同龄其他人的四倍。中风后5年的死亡率约为50%,主要死于心脏病。在考虑任何缺血性中风治疗的疗效时,必须牢记这些统计数据。此外,应仔细询问个别患者是否有冠心病病史或症状。

区分缺血性中风和颅内出血通常很容易,因为后者往往更具灾难性,会突然出现严重头痛、恶心呕吐和意识模糊。与缺血性卒中患者相比,所有病因的出血倾向于发生在年轻患者中。虽然人们常说缺血性中风发生在休息或睡眠时,而出血发生在紧张或劳累时,但这并不总是一个可靠的规律。虽然头痛在出血中更常见,但也可能发生在缺血性中风中,并不是每个出血患者都会头痛。发病后15分钟内出现呕吐,高度提示出血。小的脑内血肿可能与缺血性中风难以区分。通过CT扫描可以很容易地进行区分,这在评估中风患者时几乎已成为常规,如果考虑抗凝治疗,则是强制性的。

脑内血肿由于高血压患者偏爱壳核、丘脑、脑桥和小脑,但也可能发生在大脑白质中。通常,患者为中老年高血压患者,伴有突发性头痛和局灶性缺陷,经CT扫描确诊。小脑血肿是真正的紧急情况,会导致恶心、共济失调、眼球震颤、凝视麻痹和意识下降。一个显著的特征是不能行走或站立。为了防止脑干压迫、小脑扁桃体突出或梗阻性脑积水,通常需要立即进行手术疏散。

蛛网膜下腔出血囊性动脉瘤破裂对于突然出现严重枕部头痛的人,尤其是出现相关的意识混乱、反应性改变或颈部僵硬时,必须始终予以怀疑。如果患者能提供病史,他经常戏剧性地描述这种疼痛为“我一生中最严重的头痛”。头痛可能会蔓延到颈部、肩胛内甚至腰部。许多患者表现出易怒、不安和自主功能紊乱。虽然通常没有局部症状或体征,但一些动脉瘤,例如大脑中动脉的动脉瘤,可能会破裂进入脑实质,并与高血压或动静脉畸形引起的血肿相混淆。在这种情况下,选择性脑动脉造影可以确定病因。如果临床情况表明蛛网膜下腔出血,则需要进行头部CT扫描。虽然在大多数患者中,蛛网膜下腔或基底池内可见血液,但CT扫描可能会遗漏小出血或吸收血液的老年出血,需要进行腰椎穿刺。如果出现蛛网膜下腔出血,则必须进行完整的选择性脑动脉造影以证实囊性动脉瘤,因为应进行手术夹闭以防止再次出血。动脉瘤的治疗很复杂,可能还需要血管痉挛(导致延迟性叠加缺血)或交通性脑积水的治疗。

由于脑血管疾病导致长期神经功能缺损,评估患者的功能性生活能力非常重要。通过参与综合康复计划,许多患者的生活质量大大提高。

工具书类

  1. Adams,HP,Biller J.出血性颅内血管疾病。摘自:Joynt RJ主编《临床神经病学》。费城:利平科特,1988年;2(16):l–64。
  2. Bamford JM,Warlow CP。腔隙假说的演变和检验。(打、击等的)一下。1988;19:1074–1082.[公共医学: 3046071]
  3. 巴内特HJM。血小板抗凝剂在中风预防中的作用。对基本原理和结果的审查。收录:Barnett HJM,Hirsh J,Mustard JF,编辑:乙酰水杨酸:旧药物的新用途。纽约:Raven出版社,1982年;175–92.
  4. Barnett HJM、Mohr JP、Stein BM、Yatsu FM编辑,中风:病理生理学、诊断和治疗。纽约:丘吉尔·利文斯通,1986年。
  5. Caplan L.再次出现脑出血。神经病学。1988;38:624–627.[公共医学: 3352921]
  6. 卡普兰左后。颈动脉疾病。N工程与医学。1986;315:886–88.[公共医学: 3528856]
  7. Dyken ML、Wolf DA、Barnett HJM。等。中风的危险因素。中风理事会风险因素和中风小组委员会为医生发表的声明。(打、击等的)一下。1984;15:1105–11.
  8. Feussner JR,Matchar DB。何时以及如何研究颈动脉。《国际医学年鉴》。1988;109:805–18.[公共医学: 3056158]
  9. Fischer M,Blumenfeld AM,Smith TW。颈动脉斑块破裂和出血的重要性。神经系统科学。1987;44:1086–1089.[公共医学: 3632384]
  10. 晚期偏头痛伴发是不明原因短暂性脑缺血发作的原因。Can J神经科学。1980;7:9–17.[公共医学: 7388704]
  11. 格罗塔JC。目前脑血管疾病的内科和外科治疗。N英格兰医学杂志。1987;317:1505–1516.[公共医学: 3317048]
  12. Heyman A、Wilkinson WE、Hurwitz BJ、Haynes CS、Utley CM、Rosati RA、Burch JG、Gore TB。短暂性脑缺血发作患者患缺血性心脏病的风险。神经病学。1984;34:626–630.[公共医学: 6538654]
  13. Heros RC,Kistler JP。颅内动脉瘤——最新进展。(打、击等的)一下。1983;14:628–31.[公共医学: 6658944]
  14. Kassell NF、Drake CG。囊性动脉瘤的治疗回顾。神经病学临床。1983;1:73–86.[公共医学: 6680167]
  15. Millikan C.短暂性脑缺血发作。收录:Goldstein M,Bolis L,Fieschi C,Gorini S,Millikan CH,eds.脑血管疾病和中风(神经病学进展,第25卷)。纽约:Raven出版社,1979年;135–40. [公共医学: 506837]
  16. 莫尔JP拉库内斯。(打、击等的)一下。1982;13:3–11.[公共医学: 7039002]
  17. Ojemann RG、Heros RC。自发性脑出血。(打、击等的)一下。1983;14:468–75.[公共医学: 6658919]
  18. Ramirez-Lassepas M、Cipolle RJ、Bjork RJ,Kowitz J、Snyder BD、Weber JC、Stein SD。是否可以根据神经临床标准诊断栓塞性卒中?神经系统科学。1987;44:87–89.[公共医学: 3800726]
  19. Scheinberg P.脑血管疾病管理争议。神经病学。1988;38:1609–1616.[公共医学: 3047598]
  20. Solomon RA,Fink ME。动脉瘤性蛛网膜下腔出血的当前治疗策略。神经系统科学。1987;44:769–774.[公共医学: 3297009]
  21. Toole JF,Cole M.缺血性脑血管病。作者:Baker AB,Baker LH,主编:临床神经病学。费城:利平科特,1984年;2(13):1–51.
  22. 腹背RA,出血性脑血管病。作者:Baker AB,Baker LH,主编:临床神经病学。费城:利平科特,1984年;1:1–31.
  23. Wolf PA、Kannel WB、Verter J.中风危险因素的现状。神经病学临床。1983;1:317–43.[公共医学: 6680164]
版权©1990,巴特沃斯出版社,里德出版社的一个部门。
书架编号:NBK378PMID:21250219

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