定义
肌肉抽筋表示肌肉的间歇性、不自主、疼痛性收缩。肌肉痉挛是一个更具包容性的术语，指任何非自愿的肌肉收缩。
技术
肌肉痉挛无处不在，但对患者来说，往往只是一种良性的滋扰。然而，有时医生会遇到患者，他们要么抱怨“痉挛”，要么在评估相关症状时想询问他们是否存在。
抽筋病史的记录并没有什么特别之处，其目的是全面描述抽筋症状，并提取可能揭示其原因的线索。这可以通过让患者描述症状，然后根据需要提出有针对性的问题来详细说明有关质量、位置、持续时间、诱发和缓解动作、症状过程和相关特征的信息。
许多抱怨“抽筋”的患者实际上还有其他一些相关的现象。那么，哪些特征有助于做出正确的诊断？
质量.了解起病（突然或缓慢？）、感觉（疼痛？僵硬？）和外观（如果描述了异常姿势，请患者演示）很有用。对于真正的抽筋，发作是突然的，肌肉会感到紧张和疼痛，通常会有明显和明显的打结（尽管如果只涉及部分肌肉，这可能不太明显）。
位置确定肌肉是单独还是成组受累，某些肌肉是否持续受累，抽筋是否仍然受限或扩散。虽然普通的抽筋通常会影响腿部（尤其是小腿）肌肉，但其他部位可能会出现特定的综合征，如手足痉挛时的腕骨盆痉挛或半侧面部痉挛时的单侧面部受累。
持续时间。普通的抽筋持续几秒到几分钟，如果严重的话。短暂的抽搐或长时间的收缩暗示着另一种疾病。
降水或减压演习。试图揭示与锻炼的任何关系；具体地说，不仅要知道是在休息时还是在运动中或运动后发生的，还要知道运动的持续时间和强度可能会引发抽筋。此外，明确抽筋是否只是偶尔出现或在一定程度的劳累下可以预见。人们可能还想询问其他潜在触发因素，如运动、感官或情绪刺激、过度换气、感冒或禁食。评估是否有任何东西可以缓解抽筋。
症状病程相对较新的发病表明可能存在后天性并发疾病，而年轻时的痛苦可能指遗传性疾病。
识别几个可能与抽筋混淆的实体非常重要。随着肌肉松弛障碍，如肌强直和甲状腺功能减退，患者可能会感觉到不舒服但无痛的肌肉紧绷或僵硬，通常在寒冷时会加重。如果患者承认很难松开握把（无论是握手、门把手还是平底锅），而握把随着反复收缩而改善，那么可以得到肌强直的线索。其他罕见的疾病可以通过各种机制产生僵硬感（参见).
局灶性肌张力障碍有某些相似之处，很容易被误认为是痉挛。肌张力障碍是指一种运动障碍，表现为非自愿的异常姿势。患者可能会联想到肢体、颈部、面部或躯干的痉挛、甚至疼痛、弯曲或扭转运动，这些运动保持着持续的姿势（例如，手的过度伸展/过度弯曲姿势、脚的倒置、头向一侧拉）。有时痉挛与一种特定的熟练动作有关，也会干扰这种动作，比如所谓的作家痉挛。起病较慢，许多对侧肌肉收缩不当，以及诱发的异常姿势有助于区分肌张力障碍。
毫无疑问，更常见的患者投诉是“痉挛”感，这意味着肌肉疼痛不适，没有任何可见或可触知的硬化。这些肌痛在儿童时期很常见。它们也可见于各种神经肌肉和系统性疾病，以及抑郁症患者无客观肌肉无力的全身性普遍疲劳。
然而，应该强调的是，上述情况以及其他异常肌肉收缩可能与实际的肌肉痉挛同时发生。作为历史学家的患者可能是“笨蛋”或“分裂者”——他们可能会抱怨抽筋是许多症状之一，或者在“抽筋”的标题下包括许多不同的现象
一旦完全确定了症状的特征，下一步就是探索可能揭示病因的相关特征。适当的询问可能包括：是否存在任何可能表明潜在神经肌肉疾病的虚弱、麻木或感觉异常？注意到肌肉抽搐了吗？抽筋（由于运动单位收缩而自发可见的肌肉抽搐）可见于与抽筋相关的几种神经病变。它们也可能出现肌肉痉挛的良性症状，尤其是在肌肉较大的人群中。
肌红蛋白尿发作吗？这种反映肌肉纤维分解的症状可以通过询问尿液是否有过可乐色来确定。小心点，患者经常说他们的尿液变黑（浓缩），但很少承认它实际上变成了棕色。
是否有并发疾病或药物？自发性肌肉痉挛与多种疾病和药物有关（参见).
有抽筋家族史吗？
基础科学
正常的自愿运动活动不仅取决于运动单位（包括一个较低的运动神经元及其所支配的肌肉纤维）的功能完整性，还取决于影响运动单位的下行和脊髓兴奋性和抑制性回路。抽搐可能是由路径中不同点的故障引起的。
肌肉纤维对下部运动神经元产生的脉冲作出反应而收缩。随着这些脉冲或动作电位（AP）到达突触前神经末梢，神经递质乙酰胆碱被释放。如果有足够数量的乙酰胆碱来激活突触后受体，就会产生肌肉AP。然后，AP被传输到肌纤维内部，释放肌浆网（一个围绕收缩丝、肌动蛋白和肌球蛋白的小管系统）中储存的钙。钙与调节蛋白结合，允许肌动蛋白和肌球蛋白的化学相互作用，从而导致肌肉缩短。收缩的能量由三磷酸腺苷（ATP）的水解提供。肌肉松弛依赖于肌浆网对钙的主动再摄取。这种再摄取也是一个需要ATP的能量依赖过程。因此，如果缺乏ATP，即使没有持续动作电位，肌肉也会保持缩短。这被称为挛缩.
或者，如果发生再摄取，但第二次AP在肌肉放松之前到达，收缩将继续。当运动神经元放电频率为10至20赫兹时，抽搐融合成持续收缩。运动神经元的活动受到脊髓中间神经元的调节，脊髓中间神经元可以通过突触前或突触后抑制降低运动神经元的兴奋性。
肌肉收缩的能量可以通过碳水化合物或脂肪酸代谢产生。过度用力，休息肌肉主要利用脂质。在剧烈的无氧运动中，糖原分解会产生额外的ATP。然而，随着轻度至中度活动时间的延长，脂肪酸再次成为主要的燃料。
从这个方案中，我们可以假设肌肉痉挛的许多机制。正常下降或脊髓抑制通路可能受损，继而出现运动神经元过度活动。或者，从细胞体到末端肌肉分支的任何地方都可能存在运动神经的过度刺激。在肌肉纤维的水平上，ATP的缺乏可能会阻止钙重新进入肌浆网，使纤维处于缩短状态。实际上，每个机制的示例都被认为是存在的，并将在下一节中进行描述。
临床意义
如前所述，抽筋可能由多种原因引起。一些抽筋仍然是良性的和神秘的；另一些则具有更明确的性质，对特定的治疗有反应。
普通肌肉痉挛其特征是爆发性的剧烈、明显的收缩，有时在短暂抽搐之前或之后，通常一次只抽搐一块肌肉。它们可能是由轻微程度的意志运动或已经缩短的肌肉更有力的收缩引起的（如运动期间或运动后发生的）。肌肉被动拉伸或激活其拮抗剂可以终止抽筋。严重抽筋时，肌肉可能会持续数天酸痛和压痛。
虽然腿部抽筋在老年人中相当常见，在其他健康、运动的人中也很常见，但在某些临床环境中更常见（参见). 这种相对常见的疾病的发病机制尚不清楚，尽管一种流行的理论表明，肌肉内的神经分支由于某种原因变得过于兴奋。
临床上类似但病理生理学基础不同的是抽筋，或者更准确地说，与各种肌肉挛缩相关代谢性肌病在一些遗传性糖原代谢障碍中，如肌磷酸化酶（McArdle's）或磷酸果糖激酶（Tauri's）缺乏，患者通常只在剧烈运动时出现肌痛和疼痛、肌肉僵硬痉挛。偶尔，痉挛发作后会出现肌红蛋白尿，如果过度，可能会导致急性肾功能不全。相反，缺乏肉碱棕榈酰转移酶（一种对脂肪酸氧化至关重要的酶）的患者只有在长时间运动时才会出现痉挛，尤其是在禁食、低碳水化合物饮食或寒冷天气下。将这些条件联系在一起的拟议的生理线索是运动期间ATP的急性消耗，破坏钙在肌浆网中的再摄取，并阻止肌肉松弛。
特塔尼是一种由无痛痉挛组成的抽筋样综合征，以腕骨盆分布最为显著，但可能累及其他肌肉。手通常呈拇指和手指强直内收，掌指关节屈曲，指间关节伸展的姿势。脚趾变得足底弯曲，脚踝内翻。痉挛通常是由过度换气引起的，在痉挛之前口腔、手指和脚趾会出现刺痛性感觉异常，这是肌张力障碍的一个特征。破伤风表现为引起碱中毒或游离钙和镁减少的状态，这似乎会使周围神经过敏。
周围神经功能的一种更为局灶性的紊乱是面肌痉挛在这里，任何面部运动（如眨眼）都可能引起面部肌肉的精细抽搐或长时间的剧烈痉挛。据信，大多数病例可归因于后颅窝面神经受压。
破伤风相反，这是由于细菌的外毒素对脊髓抑制神经元的抑制破伤风梭菌临床上，由运动、感觉或情绪刺激引发的非自愿痉挛叠加在几乎持续僵硬的状态上。症状可能开始于伤口附近，并保持局限性，或者更常见的情况是全身性。即使是局部形式，也可能会注意到由于咬肌神经支配的敏感性，导致轻微的牙关紧闭。马钱子碱中毒、黑寡妇蜘蛛咬伤和罕见的“僵硬男人”综合征也会导致持续的肌肉僵硬和疼痛性痉挛。
由于脊髓损伤而出现明显痉挛的患者经常抱怨僵硬、肌肉痉挛和痉挛。据推测，下行运动通路的损伤破坏了对脊髓运动神经元的正常超节段抑制作用，使传入的感觉冲动引发无节制的反射活动。因此，屈肌痉挛大腿、膝盖和脚部的刺激可以被皮肤或内脏（例如，膨胀的膀胱）刺激所抵消。由于本质上是反射性的，它们有时会伴随着诸如出汗、脱毛或失禁等自主反应。
其他非自愿肌肉多动状态，包括一些罕见的家族性综合征，也已被描述并在其他地方进行了综述(莱泽，1971年,1979;Sumi等人，1984年).
工具书类
Adams RD，Victor M.《神经病学原理》第三版，纽约：McGraw-Hill，1985年；1090–1100.
分层RB。运动单位多动状态。收录：Vinken PJ，Bruyn GW，主编：《临床神经病学手册》。阿姆斯特丹：北荷兰，1979年；41:295–316.
Layzer RB，Rowland LP公司。抽筋。N英格兰医学杂志。1971;285:31–40.[公共医学: 4327027] Sumi SM，Ruff RL，Swanson PD。电机干扰。收录：Swanson PD主编，《神经病学中的体征和症状》。费城：J.B.Lippincott，1984年；168–82.
