起搏器输出的调节

髓质呼吸控制中心或起搏器接收三种反馈。这些脉冲集成在控制中心内。然后呼吸中心的输出在时间或强度上发生改变，导致速率和潮气量发生变化。这三种反馈是化学反馈、机械反馈和来自高级皮层中枢的输入。

正常人能够保持Pao个₂，帕有限公司₂pH值在窄范围内。为了实现这一水平的控制，呼吸中心接收来自外周和中央化学受体的输入。主要外周受体位于每个颈总动脉分叉处的颈动脉体内。主动脉中也有类似的结构，但对这些主动脉体知之甚少。这些受体的传入肢对Pa作出反应o个₂和pH值变化。传出肢体通过呼吸控制中心产生微小通气量的变化。对变化Pa的响应o个₂可以检测到高达550毫米汞柱的水平，但在该Pao个₂液位导致的速度和体积变化很小。作为Pao个₂降至55至60毫米汞柱时，呼吸反应更大、更重要，每改变一毫米汞柱，每分钟通气量就会大幅增加o个₂颈动脉体对pH值的微小变化也有反应，但大约三分之二的pH值反应是中央化学受体的结果。颈动脉体对Pa的反应有限公司₂其次是Pa引起的pH值变化有限公司₂更改。

髓质化学受体位于髓质的腹表面。该受体对pH值的变化作出反应，是呼吸变化对酸碱变化最重要的受体。它对脑脊液的变化而不是血液的变化作出反应，并且对于脑脊液中氢离子浓度的微小变化非常敏感。自CO以来₂它迅速穿过血脑屏障，迅速改变脊髓液的pH值。P升高1 mm Hg有限公司₂脑脊液导致每分钟通气量增加2至3升。髓质化学受体还调节呼吸对代谢性酸中毒或碱中毒引起的pH改变的反应。然而，由于氢或碳酸氢盐在血脑屏障上的平衡较慢，这些变化不如P变化引起的快速呼吸变化快有限公司₂.

呼吸起搏器的另一个神经输入来自肺部的受体，与肺部的机械特性有关。选择在潮气量较大的情况下以每分钟5次呼吸的速度呼吸的个体，可以进行有效的气体交换，因为死空间与潮气量的比率较低。然而，吸气肺容积越大，肺的弹性反冲就越大。肺容量增大时，胸壁弹性也会增加，必须克服。因此，吸气肺容积越大，克服弹性反冲和扩张肺所需的吸气压力就越大。吸气压力越大，呼吸肌的呼吸功越大。呼吸系统似乎选择了一个在保持足够气体交换的同时需要最少机械功的速率。在机械限制生效之前，潮气量的范围很广，但由于需要增加吸气功，似乎有一些较低的速率限制是不可容忍的。

肺部自身的受体似乎与这种吸气限制有关。一组是拉伸受体。当给定的肺容积变大时，这些物质的输出增加了他们的神经输出。在一些动物身上，这些反射非常重要，但在正常人身上，它们似乎不那么重要，很容易被其他神经输入所克服。然而，这些受体的输出可以通过Hering-Breur反射限制灵感的程度。可能在疾病状态下，这种反射在限制灵感方面起着更重要的作用。另一种可能在限制每一潮气量大小方面发挥作用的肺实质受体是肺旁毛细血管受体或J受体。当肺毛细血管扩张时，这些受体会激活。

中央呼吸驱动的最后一个调节器是来自更高中心的输入。例如，清醒状态与呼吸中心的重要神经输入有关，呼吸中心将在决定个人的呼吸频率和模式方面发挥重要作用。当一个人入睡时，大脑皮层的输入减少，呼吸中枢的输出也减少。在非扩眼或非快速眼动睡眠期间，来自化学受体的输入变得越来越重要。如果没有，可能会导致呼吸暂停。在与快速眼球运动或做梦相关的睡眠期间，呼吸模式可能与梦的内容有关，并再次反映来自更高皮层中心的输入。较高的中枢输入也解释了与焦虑和其他行为因素相关的过度换气。

速率和潮气量的变化

所有三种类型的输入都整合在髓质呼吸中枢，导致分钟通气量的变化。这些变化被视为速率、体积或两者的变化。表43.1证明了这些因素在正常人中是如何相互关联的。如果一分钟（分钟通气）的通气量为6升，以60次呼吸的速率进行，每次潮气量为100毫升，则根本不会有肺泡通气。这是因为由气管和一些支气管组成的正常死腔约为150毫升。即使将呼吸速率降至每分钟30次，结果是肺泡通气量仅为1.50升。这将不足以满足CO的要求₂并将导致Pa升高有限公司₂以及pH值降低。中枢和外周化学受体都会受到刺激。Pa也可能随之下降o个₂这将导致颈动脉体的神经输出增加。中枢输入增加的结果是呼吸频率和模式的改变。

表43.1

呼吸频率和潮气量变化对肺泡通气的影响。

第三种呼吸方式是选择每分钟2次的呼吸频率。这将提供非常有效的呼吸，几乎不会浪费死空间。大容量的问题是，它需要增加呼吸功并刺激拉伸受体。因此，除非持续有意识地努力，否则呼吸中枢在潮气量达到3升之前会抑制吸气作用。此外，非常有效的气体交换可能导致Pa降低有限公司₂由此产生的pH值升高将产生较少的呼吸动力和较低的分钟通气量。对于正常人来说，最好的选择是选择每分钟10到20次的中等呼吸频率。每分钟15次呼吸的例子可以有效地满足新陈代谢的需要。

在正常人中，多种因素会影响休息时的呼吸频率和模式。正常人也必须适应不断变化的代谢需求，就像锻炼一样。呼吸中心利用各种受体的输入，精细地调整速率和模式，以保持Pao个₂尽管代谢需求增加了15倍或更多，但pH值仍在相对较小的范围内。

中枢呼吸控制异常

呼吸频率和模式的改变通常伴随着各种疾病状态。这些疾病经常导致中央呼吸控制中心或控制中心本身的三种反馈中的一种发生变化。例如，病理条件改变Pao个₂，帕有限公司₂或者pH值可以明显改变颈动脉体和髓质化学受体的输入。对任何化学感受器输入改变的通常反应是，首先是潮气量的改变，然后是呼吸频率的改变。因此，导致急性低氧血症低于55至60毫米汞柱的肺部疾病通常会增加通气量。对增加Pa的响应有限公司₂，并且降低的pH值也可以通过刺激化学受体来产生微小通气的快速变化。Pa标高有限公司₂然而，并不总是与分钟通气量的预期增加相关。PaCO标高₂，可能导致CO₂呼吸中枢的麻醉和抑郁。相反，代谢性酸中毒很可能主要通过增加潮气量来增加通气。Kussmaul呼吸是糖尿病酮症酸中毒的典型模式，由缓慢的深呼吸组成，反映潮气量增加和实际速率减慢。由于脑脊液变化滞后于血液变化，代谢变化引起的呼吸代偿的发生可能会减缓。血液中的pH值急剧下降会刺激外周化学受体，导致过度换气并急剧降低血压有限公司₂。这将导致P降低有限公司₂在脑脊液中。由于与代谢性酸中毒相关的氢离子不会立即穿过血脑屏障，髓质化学受体可能会首先减少呼吸，因为P有限公司₂会使脑脊液呈碱性。在几小时内，脊髓液的pH值就会降低，并会出现相应的反应。代谢性碱中毒也会减缓通气速度。常规体检可能无法检测到这种变化。然而，它也会导致足够的减速有限公司₂变得明显升高。

疾病也会改变机械性能。间质性疾病可能会增强拉伸受体反应，导致快速浅层通气。这是有效的，因为患有间质性疾病的肺顺应性较差，每单位体积需要比正常情况更大的扩张压力。通过在较低潮气量下呼吸，呼吸的工作量减少。充血性心力衰竭也会产生类似的影响。这在一定程度上与顺应性降低有关，但也可能是刺激位于毛细血管旁的J受体的结果。

来自高级皮质中枢的呼吸中枢反馈也可以被疾病调节。焦虑会增加呼吸频率和模式。急性过度换气综合征就是一个例子，在pH值升高的情况下，从更高的中心开车可以保持高分钟换气。颅内压升高导致快速深呼吸模式。这种模式经常出现在头部创伤中。疼痛有助于呼吸加快。肋骨骨折会在吸气时产生疼痛，从而导致低容量、快速模式。呼吸急促通常是任何胸痛的一部分，部分通过较高的皮层输入进行调节。

中央控制中心可能会受到直接影响。任何抑制中枢神经系统的药物都会降低呼吸频率和模式。它也会减弱对其他神经输入的反应。阻塞性肺病患者经常服用麻醉药会使血压升高有限公司₂甚至更远。许多药物过量也是如此。如果中枢神经系统被药物抑制，呼吸中心的抑制会导致CO₂保留。

中枢神经系统异常

呼吸的变化率和模式通常可以提示中枢神经系统的变化。对大脑中与特定模式有关的区域的理解来自于动物研究。大脑不同部位的损伤或割伤会导致特定的呼吸模式。如果迷走神经完好无损，脑桥横断不会影响正常呼吸。然而，如果切断迷走神经，则观察到潮气量较大且流速较慢。中胚层横断将导致自发呼吸的维持，但具有缓慢而规则的模式。如果切断迷走神经，就会发生呼吸暂停。这是持续的吸气性痉挛。脑桥延髓连接部横断将导致不规则的共济失调呼吸模式。

异常呼吸模式

Cheyne-Stokes呼吸这是一种典型的呼吸模式，见于高原正常人和患有严重神经或心脏疾病的人。模式(图43.1)表现为过度换气期与呼吸暂停期交替。呼吸暂停的时间长达45秒。异常似乎与缓慢的反馈回路和对Pa的增强响应有关有限公司₂在过度换气期间，Pa有限公司₂是最高的，而Pao个₂处于最低水平。随着通风速度减慢，Pa有限公司₂在呼吸暂停期间下降并达到最低水平。重要的是要注意Pa有限公司₂在循环的任何部分，液位都不会超过正常范围。

图43.1

Cheyne-Stokes呼吸。

这种异常呼吸模式有几个可能的原因。许多病例有弥漫性脑损伤，而一些患者患有充血性心力衰竭。它见于正常人在高空睡眠时。狗的实验表明，从左心室回到大脑的循环时间显著延长也可以诱导Cheyne-Stokes呼吸。对于患有神经或心脏疾病的患者来说，这通常是一个预后不良的迹象。治疗通常是改善潜在疾病，但氨茶碱在某些情况下是有效的。

Cheyne-Stokes呼吸模式也可见于患有更严重神经性抑郁症的患者。这些患者有低脑桥或上髓质病变。与更经典的Cheyne-Stokes呼吸不同，这些个体是发绀的，并患有一氧化碳₂保留。它们降低了对CO的敏感性₂氧气会增强这种图案，而它可能会减少更经典的画面。

生物呼吸，或集群呼吸，本质上也是周期性的，但没有切恩-斯托克斯呼吸的渐增-渐减模式。这是一系列不规则呼吸与呼吸暂停交替出现的现象。这种呼吸模式见于脑桥损伤患者。共济失调呼吸是变化的潮气量和速率之一。如果这些人有意识地尝试，他们可以经常保持心率更有节奏。异常位于髓质化学感受器或髓质呼吸控制中心。

必须考虑呼吸模式的另一个方面。这是胸壁和腹部之间的协调。正常人在吸气时会同时收缩横膈膜和肋间外肌。在体格检查中，可以确定两个吸气肌的动作。隔膜正常收缩时，会将腹部内容物向下向外移动。在图43.2这表现为腹部曲线向上偏转。体格检查时，可感觉到腹部的前向运动。其他主要的吸气肌群，即肋间外侧肌，将胸壁向外移动。这也可以通过吸气时感觉胸壁的前向运动来确定，并在图中反映为向上的偏转。因此，正常人的胸壁和腹部在吸气时向外运动，呼气时向内运动。这种模式的改变将允许诊断呼吸肌对潮汐呼吸的贡献的变化。

图43.2

潮汐呼吸时胸壁和腹部协调。

肋间瘫痪是由颈脊髓损伤引起的。在这组接受体检的患者中，吸气时胸壁向内和腹部向外的运动是矛盾的(图43.2). 这反映了胸壁的被动运动。这种模式是由膈肌收缩产生的潮气引起的。膈肌麻痹可以通过吸气时隔膜向内运动来诊断或提示。这种运动在仰卧位时更为突出。在这种体位下，膈肌收缩产生大约三分之二的吸气量，而在直立体位下则产生三分之一的吸气量。

膈肌功能障碍也可以通过在吸气过程中发现同样反常的腹部向内运动来诊断。这种呼吸模式见于一些患有严重肺气肿和空气潴留的患者。空气捕集器导致膜片低平。隔膜不再有效收缩。腹部向内吸气运动证明了这种无法收缩。吸气时，无效的横膈膜被拉入胸腔，导致了这种运动。据报道，这种呼吸模式对即将发生的呼吸衰竭具有预测价值。

另一个确定胸壁腹式呼吸模式变化的价值已在脱离机械通气的个体中发现。他们开发了呼吸交替模式。一系列的潮气呼吸在吸气时腹部短时间向内运动和吸气时胸壁向内运动之间交替进行。这已被证明与疲劳有关，并表明应停止断奶。

呼吸频率和模式的其他应用

了解呼吸频率和模式是处理许多呼吸、心脏和神经疾病的一个非常重要的补充。然而，在管理需要机械通气的个体时，了解速率和潮气量的作用也是至关重要的。这是一种临床情况，医生可以直接控制呼吸频率和模式，以产生适当的动脉血气。一分钟内每个肺泡容积的总和是肺泡通气量，与Pa成反比有限公司₂.过度通风降低Pa有限公司₂导致呼吸动力下降，患者无法“触发”呼吸机。低通气产生一氧化碳₂患者的滞留和呼吸动力增强。这导致患者触发的快速通气率或患者表现出明显的不适。考虑死区很重要。疾病可以通过减少毛细血管床来增加死亡空间。因此，可能需要更大的潮气量来获得足够的气体交换。最后，容量过大会导致患者在呼吸机准备好之前开始下一次呼吸的时间不同步。这可能与拉伸受体反应有关，但这是一种疲劳且低效的气体交换模式。