定义
环境吸入处理因吸入灰尘、气体、化学品、过敏原和传染源而导致的肺部和全身异常，包括在家中、工作中和一般环境中。
技术
与大多数医学一样，伴随着高度怀疑的病史是导致环境暴露在病理生理过程中的关键。因为详细的环境暴露史可能需要数小时，临床医生必须对细节进行判断。然而，他们必须至少要求患者列出他或她从事过的工作，以及工作设置是否涉及接触灰尘、烟雾、气体等。
无法解释患者问题原因的临床医生，或有环境暴露史的临床医师，或在实验室检查（如胸部x光检查）中偶然发现意外异常的临床师，必须寻求更详细的病史。这包括要求患者重复每一项工作（全职和兼职），以及对任务、生产的产品和生产中使用的物质的描述。在识别潜在致病物质时，医生应特别明确。例如，接受矿工的“煤尘接触史”是不够的，因为无烟煤开采与纤维源性尘肺相关，而软煤开采仅与简单的煤矿工人尘肺相关。接受化工行业工人接触“化学品”的历史也是不够的；许多特定的化学物质（如甲苯二异氰酸酯，可导致易感工人哮喘）是明确定义的病原体。
由于工人在法律上不一定有权知道工作场所物质的通用名称，并且由于这些物质通常使用俚语术语或编码编号，临床医生必须创造性地定义商标产品的通用成分。本章末尾的附录列出了在进行吸入性接触时有用的参考来源。
一旦确定吸入性接触的历史和性质，临床医生必须描述接触的强度和持续时间。由于个人对接触有毒物质的程度和时间长度的估计是众所周知的不准确，医生必须坚持具体的信息，这些信息只能由患者的公司和/或工会提供。使用保护措施来防止吸入性接触非常重要，这也是对患者工作场所的通风和排气状态的一般估计。工厂或工作现场其他工人使用的材料也可能很重要。
与工作相关的症状出现时间可能为职业性吸入性接触提供线索。周末和假期期间缓解的喘息等症状可能指向职业病因。例如，副鼻窦炎患者通常会出现喘息，周一早上会恢复，一周后会逐渐减弱。伴随着工作或职业变化的症状应该会让临床医生想到患者新工作场所中的致病性呼吸因子。同事是否患有与患者类似的症状也值得关注。
家庭环境可能是吸入性接触的重要来源。宠物的存在、潜在肺部有毒物质的使用（例如，清洁时使用的氨和溶剂）、潜在病原体的使用（如，追求摄影等爱好时使用的甲醛）以及空调装置的存在都是显而易见的。更微妙的是暴露在配偶工作服上的灰尘中，这种暴露已被证明对石棉和铍等物质具有重要意义。患者居住的社区可能很重要。例如，在一项研究中，居住在生产蓖麻油的工厂附近的人的哮喘发病率高于预期。
改变暴露于致病物质的重要性的肺部异常也很重要。例如，非吸烟亲属的肺部疾病史可能表明α-1抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿的存在。家族中有花粉热、哮喘或湿疹病史可能表明支气管痉挛的易感性增加，甚至出现哮喘。吸烟者有慢性咳嗽和咳痰史，提示支气管炎。所有这些疾病都可能导致吸入物质沉积和清除异常。
吸烟，无论是主动吸烟还是被动吸烟，都会影响许多吸入性接触，可能会与其他吸入性物质结合而导致疾病。石棉暴露和吸烟对产生间皮瘤的协同作用就是一个例子。
极端拥挤等社会经济因素大大增加了患结核病等传染病的风险，应在良好的吸入史中予以考虑。
总结了彻底吸入病史的必要条件。
基础科学
环境暴露可能导致的肺部和全身异常的种类和范围是巨大的。了解环境吸入的致病机制可以帮助临床医生对病因不明的疾病中可能的环境暴露保持高度怀疑。
肺部对病原体的反应方式多种多样：支气管痉挛、网织蛋白和/或胶原纤维增生、水肿、炎症反应和肿瘤形成。哮喘被定义为可逆性气道阻塞，是吸入性接触的常见表现，可能在接触后不久（即30分钟内）发生，也可能延迟8或9小时。支气管痉挛的基础可能是免疫学的、药理学的或仅仅是刺激性的。肺炎可以是纤维性的，也可以是非纤维性的。与对照人群相比，患有非纤维源性肺炎球菌病的人由于网织蛋白的增殖而出现胸部x光异常，但没有与吸入暴露有关的呼吸道症状，肺功能测试没有异常，发病率和死亡率也没有增加。这种良性尘肺的一个例子是锡中毒，这是用锡工作的结果。相反，患有纤维源性尘肺的工人，例如患有石棉肺的石棉工人，其病程较长，特征是呼吸困难增加，可能还会咳嗽。
过敏性肺泡炎的特征是接触抗原4至6小时后咳嗽、发热和呼吸困难。例如，“农民的肺”和办公室工作人员接触空调系统中的嗜热放线菌。
肉芽肿性肺病可能是与铍和结核病不同的病原体的表现。弗兰克肺水肿和/或化学性肺炎通常是接触氨和氧化亚氮等刺激性气体的后果。肺癌是接触石棉、铬酸盐和二氯甲醚等物质的长期后果。
环境吸入的系统并发症很常见。例如，环境中高浓度的一氧化碳可导致先前存在的冠心病和/或慢性阻塞性肺病恶化。接触汞蒸气可能导致肾脏和神经毒性，四氯化碳等溶剂几乎可以影响身体的任何器官系统。环境吸入导致的肿瘤病理学示例包括丙氨酸工人的膀胱癌和聚氯乙烯工人的肝癌。
临床意义
随着工业中使用的新物质数量激增，识别致病物质的挑战也在增加。许多新材料正在被已知致病物质所取代，但这些新物质可能具有致病性，这需要警惕。持续的流行病学监测对于识别可能的新病原体至关重要，但临床医生也应在这一监测中发挥重要作用。例如，专家估计，所有哮喘患者中有10%至15%的人因职业接触而发生支气管痉挛，一些数据表明，持续接触可能导致慢性、不可逆的气道阻塞。确定这种哮喘对临床医生个人的挑战是显而易见的。
即使临床医生无法帮助患有间皮瘤等不可逆转过程的个人，他或她也应该意识到，识别这种病理过程可能是调查和随后消除其他工人危险的动力。可以想象，环境吸入性疾病被严重低估了。
附录：吸入暴露资源
书
Gardner W，Cooke I，Cooke RW。化学同义词和商品名，第8版。纽约：国际出版物，1978年。
Gleason MN，Gosselin RE，Hodge HE，Smith RP。商业产品的临床毒理学，第四版，巴尔的摩：威廉姆斯和威尔金斯出版社，1976年。
Hawley GG，《浓缩化学词典》，第10版，普林斯顿：Van Nostrand Reinhold，1981年。
海恩斯·W·化学商品名和商业同义词：美国用法词典，第二版，普林斯顿：冯·诺斯特兰德，1955年。
1979年，NIOSH《化学物质毒性效应登记》。
拉丁·齐默尔曼。材料商品名手册。新罕布什尔州多佛：工业研究服务，1953-1968年。
机构
环境保护局、国家职业安全与健康研究所和职业安全与卫生管理局。这些是在全国各地设有地区办事处的政府机构。
毒物控制中心。美国每个主要城市都有一个中心。
工具书类
Dosman JA、Cockcroft DW、Hoeppner VH。职业性肺疾病中的气道阻塞。北美医疗诊所。1981;65:691–706.[公共医学: 7017307] Fitzgerald MX、Carrington CB、Gaensler EA。环境性肺病。北美医疗诊所。1973;57:593–621.[公共医学: 4573461] Goldman RH，Peters JM。职业和环境健康史。JAMA公司。1981;246:2831–36.[公共医学: 7310975] Levy理学学士，Wegman DH。职业健康，识别和预防与工作相关的疾病。波士顿/多伦多：Little，Brown，1983年。
Morgan WKC，Seaton A.职业性肺部疾病，第二版，费城：W.B.Saunders，1984年。
Rom WM公司。环境职业医学。波士顿：利特尔，布朗，1983年。
Stankus RP，Salvaggio JE。过敏性肺炎。临床胸科医学。1983;4:55–62.[公共医学: 6340928]
