心脏轮廓
心脏增大表示心脏病，但“正常”大小的心脏并不意味着正常；例如，显著肥大不会导致扩张，如果没有对照片，可能无法判断相对扩张。“正常”的12厘米心脏如果在6个月前测量10厘米，就不正常了。在许多可用的测量中心胸比率（或CT比率）得益于简单实用。它是通过将最大心脏横切面轮廓除以最大胸径来测量的，使用0.5作为正常值的上限。这会带来一些误报，特别是如果电影灵感不足的话。灵感的程度对心脏表观尺寸的影响最大。最佳胶片应在第十肋骨后部最大吸气位置设置膈膜，以消除“伪心肌病”和肺过多。其他造成心脏肥大假象的原因是AP胶片上心脏放大倍数更大。对心脏肥大的一个好的估计是，心脏横径大于15厘米，或在一年内增大1至2厘米。
单个腔室扩大的识别充满了许多困难，通常无法确定扩大的腔室。某些事情可以相对容易地查明。在正侧位视图中，右心边界由右心房形成，左心边界由左心房上部和左心室下部的附属物形成。从侧面看，心脏前缘由右心室构成，心脏后缘由左心房上方（隆突下方）和左心室下方构成。单个腔室的扩大通常反映在该腔室预期位置的球形凸起中；例如，从侧视图上看，右心室会扩张并填满胸骨后间隙。有大量右心室扩大心脏会有额外的旋转。这导致右心室的一部分显示为右心边界，左心室轮廓消失（即向后旋转）。成人孤立性右心室扩大的原因通常是肺心病，因此肺流出道和中央肺门血管也会扩大。
左心室扩大在PA视图上展开左心边框()外侧的下后缘。这可能是成年人最常见的孤立性腔室扩大。它经常发生于缺血性心脏病和系统性高血压。在PA视图上，它倾向于给心脏一个“靴状”外观。然而，在没有任何心室扩大的情况下，可能会出现明显肥大或限制性心肌病。
随着左心室横向和向下扩大，左心室扩大倾向于围绕左心边界。
左心房扩大最早通过PA视图上附件的扩大反映出来。更难看到的是隆凸下方侧视图上的后部隆起。患者轻微的旋转和肝门血管常常掩盖了这一点。左心房扩大的其他典型但不常见的征象是PA视图上隆突的双倍密度和加宽角度。双密度是通过右心房阴影看到的左心房阴影，右心房阴影正好位于右心房隆突下方和右侧。正常的隆突角据说是50到100度，反映左心房增大的钝角更大。然而，吸气偏移不良也是角度增加的原因之一，这表明其用处有限。PA视图上突出的左心耳可能是最一致的扩大迹象。孤立性左心房扩大的常见原因是二尖瓣疾病。通常，如果左心房显著增大，肺野也会发生相关变化。左心室扩大（通常是由缺血性或高血压心脏病引起的），当其发展到早期心脏失代偿时，通常伴有左心房扩大。
广义心脏扩大呈球状或水壶状()表明心包积液或心肌病。除了侧视图上罕见的心包脂肪征象外，两者在胸部x光片上无法区分。偶尔，心包脂肪在心肌软组织密度和积液之间呈薄而透明的新月形。右心室区域胸骨后方的侧视图上可见。超声心动图是检测心包积液的更可靠方法。即使是很小的积液也会干扰右心充盈，在至少200毫升积液积聚之前，胸部x光检查不会出现异常。
经典的“水瓶”心脏对心包积液无特异性，可见于心肌病。超声是诊断积液最敏感的诊断技术。
缩窄性心包炎胸片很难诊断，因为它通常与大心脏或小心脏无关。此外，心包钙化不能诊断收缩。它可以被视为感染或手术（如心包窗）的后遗症。
一般来说，心脏钙化，无论是瓣膜、心包、心肌还是冠状动脉，荧光检查都是最好的检查方法。心脏的内在运动提高了透视的可视性，并模糊了平片的可视性。当在平片上看到心包钙化时，最好在侧视图上看到围绕心脏的圆形或新月形钙化。它可能涉及整个心脏阴影或只有一小部分。瓣膜钙化在侧视图上也能看到。如果心脏在侧视图上沿着其长轴被一分为二，主动脉瓣钙化将位于这条线的前面，二尖瓣钙化位于后面(). 冠状动脉钙化在预期的动脉路径上随处可见。左前降支和旋支动脉最容易看到，同样，侧视时最容易看到。冠状动脉钙化在透视中非常容易看到，表明存在严重的冠状动脉疾病。
标准侧位片与（1）右心室和（2）左心室相邻。为了确定心脏轮廓内可见钙化的起源，将长轴一分为二的假想线将主动脉钙化置于上方（更多…）
肺血管
肺血管的评估提供了有关心脏功能的重要信息。其他对肺实质和肺血管也有影响的非心脏病有时使解释这些变化变得困难。例如，肺气肿通过破坏正常的肺结构，可以改变典型的对称性肺水肿浸润。基本上，可以区分三种病理生理状态：（1）肺静脉高压或毛细血管后高压，在充血性心力衰竭时最为显著，此时肺动脉压力通过无瓣膜系统被动升高；（2） 肺动脉高压或毛细血管前高血压，是许多疾病状态的最终产物，具有明显不同的病理生理；先天性心脏病分流。
解释肺静脉高压或毛细血管后高压的存在需要评估肺野内的外周血管和中央或肺门血管，不仅包括肺动脉和静脉，还包括奇静脉和上腔静脉。正常外周血管显示出有序的分支模式和逐渐减小的大小。在直立膜上，下叶血管比上叶血管大（即直径更宽）。下叶血管在基底部更大，因为它们包含来自大约30厘米高静水压力的更大的血流2O与0 cm H相比2顶点处为O。早期左侧衰竭时，流向上叶的流量较大。这叫做血流的头部化。正常情况下，上叶血管的口径小于下叶血管。头部畸形时，上叶血管的大小与下叶血管的大小相同或更大。还有其他原因导致头部畸形，如肺气肿和仰卧患者。后一种依赖重力的现象使得在便携式胶片上解释头影变得困难。关键是要相互比较便携式胶片，而不是与直立的PA胶片进行比较。
肺静脉高压的另一个早期症状是中央静脉充盈，即奇静脉和上腔静脉。奇静脉位于右上叶支气管的近端凸曲线上。上腔静脉在气管右侧是一个微弱的垂直阴影。这些在正常患者中并不总是可见，但会可靠地扩张，并在早期心力衰竭时可见。
这些早期的头影改变和中心静脉扩大可能发生在听诊改变出现之前。这在急性心肌梗死时尤其有用，因为急性心肌梗死的肺水肿在临床上尚不明显。
随着肺静脉高压的压力增加，充血的静脉将液体通过毛细血管膜泄漏，首先进入肺间质，最后随着压力的增加，进入肺泡。第一阶段为间质水肿，有多种不同的表现。当液体充满间质时，它会导致通常尖锐的血管标记（特别是种脐，称为肺门周围模糊）支气管壁增厚，通常在肺门附近（支气管周围铐)在胸膜的直角处，在肺底部的侧面，出现短而薄的1到2厘米长的平行线，称为Kerley B线(). 这些线代表小叶间隔内的液体。如果由于心力衰竭，则表明肺静脉压大于20毫米汞柱。从无临床表现的严重呼吸困难到端坐呼吸或干咳，这一阶段的临床相关性有很大差异。没有Kerley B管线并不排除高压。肺野其他部分小叶间隔内的液体称为克里A线和C线。它们具有相似但更多变的外观。Kerley B线最常与急性心力衰竭相关。然而，在其他情况下也可能发生，如二尖瓣狭窄伴慢性衰竭和罕见的急性病毒性肺炎。
这张影像表现为红色间质性肺水肿，有许多短平行水平线以阶梯状或Kerley B线紧贴胸膜。
间质期后肺泡水肿().肺泡浸润通常为双侧、肺门周围和对称。它们可以是片状的，也可以引起浓密的肺野混浊。潜在的肺部疾病可导致肺水肿的不同和不对称表现。在有广泛大疱性疾病的地方，如肺气肿或有纤维化的地方，水肿不会形成。潜在的蜂窝状结构可能会产生“瑞士奶酪”效应，导致肺水肿(). 另一方面，药物中毒、溺水、有毒吸入物、过敏性肺炎、肾功能衰竭和成人呼吸窘迫综合征等非心源性原因可导致肺水肿。心脏对肺水肿的影响可以通过放置Swan-Ganz导管来确定。
图示广泛的肺泡水肿，伴有心脏扩大、右侧胸腔积液、可见的水平裂缝、双侧肺门周围烟雾和肺泡浸润。
在这种肺水肿的情况下，潜在的肺实质疾病（大疱性肺气肿）会产生不对称浸润，呈“瑞士干酪”或突出的蜂窝状。
严重的暴发性肺炎，如肺炎球菌型、葡萄球菌型或肺孢子虫型，也可见到广泛的双侧对称性肺泡浸润，看起来就像肺水肿。肺出血和肺泡蛋白沉积症也可模拟充血性心力衰竭。
双侧或右侧胸腔积液可能发生在急性心力衰竭的任何阶段，可能需要很长时间才能解决。心脏恢复到正常大小，水肿和肺静脉充血消失，但有残余胸腔积液，这并不罕见。单纯左侧积液合并心力衰竭是罕见的。
肺动脉或毛细血管前高血压表现为肺门中央肺动脉增大外周血管的大小和数量没有相应增加（甚至减少）(). 在晚期肺动脉高压患者中，肺门血管可能太大，以至于模仿腺病。在这种情况下，透视有助于显示肺动脉搏动或“舞蹈”。长期高血压患者右心衰竭，导致右心室扩大或肺心病。胸膜积液可作为右侧衰竭引起的全身性外周水肿的一部分出现在这个阶段。
在本例中，原发性肺动脉高压导致肺门血管显著增大，同时对远端血管进行“修剪”，使肺外野出现相对透光的外观。由于右心室大量扩大，左心室（更多…）
肺动脉高压可作为原发性特发性疾病或由慢性阻塞性肺病、任何原因的间质纤维化和限制性胸壁疾病（如严重后凸畸形）引起。严重低氧血症和通气不足引起的酸中毒可导致急性发作。扩张的中央肺动脉的特征性变化和二级外周血管的突然变细不能提供阻力程度的定量信息；然而，主肺动脉钙化表明存在长期疾病。
如果按照病理生理学分类，肺栓塞属于肺动脉高压；然而，放射学上，它很少产生与肺动脉高压相关的改变。事实上，在一半肺栓塞病例中，胸片正常，而在另一半病例中，会出现肺容积减少的非特异性变化，表现为半膈抬高、盘状或血小板样肺不张、小胸腔积液或代表出血和梗死区域的局灶性周围浸润。如果浸润是以胸膜为基础的边缘性楔形浸润，且浸润的顶点指向门，则浸润的外观有时是提示性的(汉普顿驼峰). 一个罕见的症状是局部寡核苷酸伴突然血管切断(韦斯特马克标志).
分流是指先天性心脏缺陷引起的肺血流量和容量的变化。（这里我们排除了肺内分流的原因，如肺栓塞和肺炎。）对肺部总血流量的估计可能表明存在左向右分流（流量增加）或右向左分流（流量减少）。识别什么是正常或异常是经验的问题，而不是具体的标准肺血容量是胸片心血管解释的重要组成部分，不容忽视。例如，患有未经治疗的房间隔缺损的患者，右心会扩大，通常会大量扩大，肺野充血。当右心的大小增加时，左心，特别是左心房的大小保持正常。心脏的大小和充血程度取决于缺损的大小。2 cm或更大的缺陷将导致显著的血流动力学和影像学变化。
成人最常见的先天性病变是房间隔缺损、先天性肺动脉狭窄和主动脉缩窄。上文已经讨论过房间隔缺损。成人肺动脉狭窄通常较轻。影像学改变包括肺动脉狭窄后扩张，通常主要是左主肺动脉。扩张程度与梗阻程度无关。如果长期存在，动脉可能钙化。右心室肥大，但通常不扩张，因此胸部x光检查正常。一般来说，血流也正常，肺野也不规则。
成人主动脉缩窄可能是系统性高血压的一个先前未被认识的原因，也可能是治疗疾病的后遗症，包括梗阻复发、主动脉瓣疾病发展或进行性动脉粥样硬化。缩窄通常刚好超出左锁骨下动脉的起点。狭窄后扩张时，主动脉瘤内有凹陷。其他体征包括高血压引起的左心室增大和阻塞周围侧支血管的发育。这有两个影响。首先，胸片上可以看到扩张的血管；侧视图上乳腺动脉呈蛇形胸骨后密度，PA图上左锁骨下动脉位于肺尖。第二，扩张的肋间动脉会侵蚀肋骨下表面，产生“肋骨切口”。这些表现为双侧或单侧小的、界限清楚的皮质缺损，在第四至第十肋骨的下表面有硬化边界。
