技术
通过将电极连接到四肢上，记录仰卧休息患者的额平面心电图(). 双极导线I记录左臂和右臂之间的电位差，左臂充当正极，因此从右向左传递的电流将在记录导线I中反射为向上偏转。铅II记录右臂和左腿之间的电位差，左腿充当正极。铅III记录左臂和左腿之间的电位差，左腿再次为正。三条附加导线-“增强导线”aV对，毫伏L（左）和aVF类-分别记录右臂、左臂或左腿与接地线之间的电位差，接地线由另外两个未使用的肢体引线相加而成。在每种情况下，正极都是指定的肢体。这六个导联共同记录了整个额平面360°范围内的心脏电向量().
相反，在水平面上移动的向量反映在胸前导联V上1到V6，放置在胸部前部和左侧，位置如所示.
V型1电极位置位于与胸骨相邻的第四右侧肋间空间中。V型2电极位置位于胸骨附近的第四左肋间。V型三电极位置位于连接V电极位置的线的中点2和V的电极位置4.V型4电极位置位于锁骨中线左侧第五肋间。V型5电极位置与V的电极位置位于同一水平4在腋前线上。V型6电极位置与V的电极位置位于同一水平4和V5在腋中线。在每种情况下，电极都充当正极，负极是通过电气连接所有肢体导线形成的，因此，流向其中一条胸前导联的电流将在记录上反射为向上偏转。相反，向右后胸部移动的向量将反映为左前胸前导联的负偏转。因此，即使右后外侧胸部没有放置电极，水平面360°范围内任何方向上移动的向量仍会在六条选定的心前导联中反射。
ECG仪器分别记录每条导联，可以顺序记录，也可以在某些仪器中同时记录多条导联。随着手写笔的移动，根据其反射的电压，记录纸以25毫米/秒的恒定当前速度移动。因此，时间在记录纸上由水平轴表示，电压在垂直轴上反映。
信号记录在网格上，垂直轴和水平轴上的线间距均为1 mm。在水平轴中，每1毫米表示0.04秒（40毫秒），每5毫米（用粗线表示）表示0.2秒。记录必须精确标准化，以便1 mm垂直偏转反映0.1 mV；5毫米，同样用更粗体的线表示，代表0.5毫伏(). 如果以不同的纸速（例如两倍于常规速度）或使用非常规电压记录心电图，则在测量心电图的不同间隔和波时，必须记录并考虑这些变化。
波浪、间隔和分段
按照惯例，距基线的第一个向上偏转称为P波，它反映心房去极化。P波的高度不应超过2.5 mm，宽度不应超过0.11秒（即小于三个高宽的小盒子）。
心室去极化表现为QRS波群。Q波是P波后距基线的第一个负偏转，但在向上偏转之前。正常情况下，Q波反映室间隔去极化，其持续时间不超过0.03秒。R波是继P波之后的第一个正偏转，反映心室质量的去极化。S波是继正R波之后的负偏转，代表心室晚期去极化。S波后的任何正偏转标记为R′（读作“R-prime”）；R′之后的任何负偏转被标记为S′。按照惯例，大写的R或S表示较大的偏转，而小写的R或S表示较小的偏转。
T波反映心室复极，可表示为QRS波群后的正或负偏转。T波内的面积与QRS波复合体内的面积近似，其极性与QRS主极性大致相同。
有时，T波之后可能会出现另一个波，即U波，它的极性通常与T波相同。U波的机制尚不清楚，尽管它可能反映乳头肌的复极，或者仅仅代表一种后电位。
PR间期是从P波开始到QRS开始的时间，无论是由Q还是R引起，该间期表示心房去极化所需的时间，以及电流通过房室结和束支传导到心室去极化所需要的时间。QRS间期是指从Q波开始到S波结束的时间间隔，包括心室去极化。QT间期是从Q波开始到T波结束的时间，包括心室去极化和复极。
PR段是P波结束和QRS波开始之间的记录部分。ST段是从心室去极化结束（无论是R波还是S波）到T波开始的记录部分，通常用水平线表示。
基础科学
为了理解记录的心电图模式的机制，首先必须了解单个动作电位的起源；心脏细胞表面示踪的推导；以及心脏激活的顺序。
细胞动作电位的基因
靠近单元格，如图所示，是一个精细的微电极尖端(一)因为它还没有进入电池，所以什么也没有记录，也就是说，电位差或电压为零。然而，一旦引入细胞(b条)，它记录了相对于电池外部约90 mV的负电位。这种内部负性反映了膜对钾的选择性渗透，因此存在钾的净损失，使内部呈负电性。
细胞保持这种负或极化状态，直到通过两种机制之一，其负性降低（变得更积极）到阈值电位。阈值电位是指细胞膜对钠的渗透性发生改变，从而使细胞去极化的电位。由于正钠离子迅速进入负电池，电池内部变得更加正。事实上，在钠内流被阻止之前，细胞内电位就变得绝对正，表现为所谓的超调。这个去极化阶段之后是细胞内电位恢复到正常的复极阶段，这是通过细胞内正钾离子的损失来实现的。复极包括一个早期缓慢阶段，称为高原，这是钙内向电流减少和钾向外电流增加之间相对平衡的结果，以及主要由于钾外流导致的后期快速阶段。
动作电位的这些阶段被编号：阶段0描述去极化；相位1是指过冲或尖峰；第2期为复极缓慢期；第3期为快速复极期。
从细胞动作电位推导表面QRS-T
了解这种跨膜动作电位很重要，因为表面心电图是由它产生的，而且心律失常是由一个或几个细胞动作电位的变化引起的。
首先考虑模式识别。中的注释QRS出现在去极化期，ST段出现在等电平台期，T波出现在快速复极期。
细胞内动作电位的变化可能与表面心电图的变化有关。例如，考虑QT间期和T波配置(). 与正常动作电位和表面QRS-T相比，细胞外钾的增加导致静息膜的负性降低；因此，0期出现减慢，表现为QRS波群上击减慢和延长。细胞外钾的增加也会增加每个细胞对钾的渗透性，从而加快钾的流出，导致第2阶段更快，第3阶段更快。高原的缩短和3期的加快导致QT间期缩短，并出现峰值T波。相反，低钾血症导致细胞膜对钾的通透性降低，从而使2期和3期合并，在表面追踪中，QT延长，T变平，U波更明显。低钙血症时，动作电位的平台期延长，导致等电ST间期延长。相反，对于高钙血症，QT间期因2期和等电ST间期的缩写而缩短。
从细胞动作电位推导心律
回想一下，为了使细胞传播跨膜动作电位或去极化，其静息电位必须达到阈值。有两种机制可以实现这一点。第一种也是最简单的方法是用电从外部刺激细胞。如果刺激太弱，静息电位会降低，但不会达到阈值，因此不会发生去极化。如果刺激强度足以将静息电位降低到阈值，那么跨膜动作电位就会传播。几乎所有心脏细胞都以这种方式去极化；每个细胞都受到邻近细胞的外部刺激。
将静息电位降低到阈值的第二种机制称为自动化。自动细胞是指在舒张期表现出逐渐、自发的负性丢失的细胞，这种现象称为舒张期去极化，并被编号为跨膜动作电位的第4相().
心脏里有两种细胞，电动自动细胞和电动非自动细胞。肌肉细胞通常是非自动的。它们的静息电位保持不变，直到细胞受到刺激达到阈值。另一方面，自动细胞显示4期舒张去极化（参见). 窦房结、房室结以及His和Purkinje传导系统其余部分的特殊细胞显示出自动性。舒张去极化斜率最快的细胞首先达到阈值，因此这些细胞通常位于窦房结中，控制心率。换句话说，心率取决于大多数自动细胞舒张去极化的速度或斜率。斜率越快，细胞达到阈值越早，心率越快。自动性改变是心律失常的原因之一。
节奏障碍的第二个常见机制是重返大气层。考虑盒子要将心脏表示为一个整体，请考虑一个小片段或细胞。再入是指脉冲使该节段或细胞去极化，产生动作电位或表面ECG上的QRS复合体，然后以迂回运动绕过心脏的另一部分，稍后再进入第一节段的现象，引发第二个反应（例如，表面ECG上的第二个QRS），例如耦合的室性早搏复合波。
重新进入折返通路中的单向阻滞和传导减慢。梯形图显示了由于房室结折返引起的室上性心动过速：A=心房去极化。A′=异位心房兴奋。A〃=第二个异位心房（更多…）
再入必须满足两个条件。首先，脉冲必须离开选定的节段，通过其他心肌传导。如果使第一个细胞去极化的冲动通过心脏的其余部分传导，那么相邻的细胞将是难处理的；进入马戏团通道是不可能的。换言之，为了使马戏团路径可兴奋，最初的去极化波一定没有到达该路径，也就是说，必须有单向阻滞（阻滞向前进入折返路径，但不是逆行）进入该路径的这一部分。如果没有单向阻塞，就不可能再入。
第二，传导一定会变慢。心脏需要大约三分之二秒才能恢复，或恢复兴奋。如果脉冲以3米/秒的速度传播，这大约是Purkinje网络中预期的传导速度，那么脉冲将以3秒×3米/秒钟的速度传播或在重新进入细胞之前传播1米。当然，心脏并没有那么大。因此，唯一的另一种解释是传导速度肯定显著减慢。
通过测量体表心电图上的PR段，很容易在AV节点水平上识别传导减慢。因此，当房室交界处发生折返时，通常可以根据体表心电图诊断或推断折返。另一方面，在心脏的其他部位，传导和重返速度的减慢可能不太容易识别。
借助表示心房、AV连接和心室电激活的梯形图，考虑AV结水平折返导致室上性心动过速的机制(). 前两个图示复合物起源于窦房结，心房激活通过AV连接正常传导，在心室去极化之前有适当的AV和相应的PR延迟。第三次心房激活，在心房中标记为A′，在表面心电图上标记为P′，过早发生，从而在相对不应期到达AV交界处，并通过交界处传导得更慢。注意表面追踪上AV间期和PR间期的延长。回想一下，传导速度减慢是再入的先决条件，因此这种冲动可能会在交界处“转向”，通过第二条通路逆行穿过交界处，再次刺激心房，也就是说，由于单一刺激（这是折返的定义），心房现在已经去极化两次。反过来，这种冲动可以通过房室结缓慢地向前传导至心室，然后在两个心室之间来回往复，导致室上性心动过速。在四个这样的复合体之后，第二个早搏复合体出现，在心房标记为a〃，在心室标记为P〃，传导到AV交界处，从而中断折返回路的逆行路径并终止心动过速。
临床上，折返性室上性心动过速的机制通常可以与自动性增强导致的室上性心律失常（如洋地黄过多导致的室性心律失常）相区分。后者如图所示当然，心动过速必须由早搏心房复合体（a′）引发，但早搏复合体通常较晚，在其恢复兴奋性后到达房室结，因此PR间期不会延长。然后，自动对焦通常会“升温”，而不是随后出现常规的心动过速，也就是说，心动过速的速率会逐渐加速到最终速率。最后，心动过速的自动频率通常不会因过早的心房复合体而终止，而是在停止之前逐渐减慢。折返性室上性心动过速可在实验室通过适当时间的心房刺激触发，并以同样方式终止。相反，自动心动过速通常不能通过心房起搏来启动和终止。
显示了一个加速心室自主节律或慢室性心动过速的例子，其机制可能是心室中病灶的自动性增强。研究顶部追踪中的前两个复合体，以确定正常P波、PR间期和QRS。将这些复合体与第二个追踪中的复合体进行比较。请注意，PR间隔较短。每个P波很可能与随后的QRS波群无关。相反，随着窦性心率逐渐减慢，一种迄今未被识别的心室节律（约101 cpm）变得明显，并篡夺了心室的控制权。广泛的复合体起源于心室，是由于该病灶的自动性增强所致。在中间轨迹的末尾和底部轨迹中，由于窦房结水平的自动性增加，窦率加快，心房再次捕获并控制心室。
激活顺序；矢量概念
表面心电图描记是将多个心脏细胞产生的电相加的结果。心肌节段如图所示从心内膜到心外膜去极化，产生一个电力。该力称为矢量它具有给定的大小和方向。按照惯例，矢量的正极用箭头表示；此外，按照惯例，当正极朝向电极时，ECG触针向上偏转，而如果向量远离电极，则记录负偏转。偏转的幅度取决于矢量的大小。因此，在当矢量从电极A指向电极B时，在A中记录负偏转，在B中记录正偏转。
一旦这段肌肉去极化，它就必须复极。如果复极在同一方向，即从心内膜到心外膜，但以细胞负性的恢复为代表，那么在表面追踪上反射的复极波将以相同的复合物反射，但方向相反。事实上，心室复极与去极化方向相反，这可能是由于腔内左心室腔压导致心内膜复极延迟所致。此外，复极比去极化慢。因此，表面心电图上反映的复极较慢，但方向与去极化相同。然而，一般而言，QRS波群下的面积大致等于T波下的面积。
接下来，为了了解体表心电图，考虑心脏去极化和复极的顺序().
回想一下，窦房结通常比其他细胞去极化更快，所以这是第一个兴奋区域；窦房结位于右上心房。它的去极化电压很低，表面心电图上没有记录，但心房激活从窦房结向下扩散到左侧（向量A），在左心房之前的右心房去极化，导致I导联和下导联出现向上的P波，通常带有缺口，分离两个心房的去极化，V端有一些负性1().
去极化波从心房缓慢通过房室结传导至His束和束支。同样，这些微小结构产生的电不足以记录在表面上，因此，记录了等电PR间隔。
通过AV传导系统传导至心室后，激活波到达较短左束的末端，因此在到达较长右束的末端之前到达隔膜左侧的心室肌。因此，室间隔首先从左到右去极化（向量1），反映在右心前导联向上偏转（V1)，但左胸导联出现负偏转（V6). 心室去极化的初始波可能是上波（矢量1a）或下波（矢量2b），因此在导联II、III和aV中可以记录到小q或rF类
室间隔去极化后，心尖部和剩余的心室游离壁去极化。通过考虑学生会注意到，心室顶点的第二波心室去极化（向量2）通常与左右心前导联等电，因此触针回到基线。两个心室几乎同时去极化，但较大的左心室肌比较小的右心室肌产生更多的电压，因此向量3的净力指向左侧和下方，反映在右心前区的负触针运动中，但左心前区出现正R波。同样，随着左心室上壁自由壁和右心室流出道最终去极化，触针回到基线，如图中向量4所示.
在多跨膜动作电位的0相和1相之后，复极的平台期或缓慢期（2相）在表面心电图上表现为等电ST段。随着复极速度的加快，左心室的复极比右心室更明显，T波被记录在一个面积约等于QRS的区域内，但速度较慢且更为拖长，并且通常指向与QRS大致相同的方向。
正常心电图
正常心电图以P波开始，反映心房的去极化，通常从右向左，向下。因此，心房激活在表面心电图上由导联I、II和III中垂直的P波表示。胸前导联V中的终端负性1是正常的，代表位于左心房后部的晚期去极化。P波的振幅不应超过2.5 mm（0.25 mv），其持续时间不应超过0.11秒（少于三个小盒子）。P波可能有缺口，表明右心房和左心房分别激活。
PR段通常是等电的。然而，心房复极异常（如心房梗死或心包炎引起的复极异常）可能会使这一节段发生偏转。
正常的PR间隔测量值介于0.12和0.20秒之间。
QRS波群的持续时间为0.06秒至0.10秒。Q波不应超过0.03秒，深度一般不超过3毫米。R波的高度一般不超过20至25毫米。QRS波群的前轴测量值介于−30°至105°之间，表明该波群在导联I和导联II中主要为正。心室的正常激活顺序需要V中的rS1逐渐向左心前区发展为更大的R波，而S波较小。通常在左肢和心前区导联记录到小q波，反映出从左到右的间隔激活。
T波通常指向与QRS相同的方向；平均T矢量与平均QRS矢量的发散角不应超过30°至45°。T波所覆盖的区域也近似于QRS波群内的区域。
正常QT间期取决于心率。正常心率约为70 cpm，QT间期约为0.4秒。QT间期可以根据心率（QT）进行校正0)根据巴塞特公式：
或者，心率低于70 cpm每减少10次，增加0.02秒至0.40秒；或者，对于心率高于70 cpm的每10次心跳增量，从0.40秒中减去0.02秒，以计算该心率的正常QT间期。更简单的是，QT间期通常测量的RR间期小于一半。
ST段通常是等电的，ST段与基线的差异通常表明临床上有显著异常。ST间期通常没有临床意义，除非QT间期被缩短或延长，例如高钙血症或低钙血症。分别是。
轴线
通常不需要精确计算电气轴。学生只需确定轴是正常的、向右偏移（“右轴偏移”）还是向左偏移（“左轴偏差”）。按照惯例，法向轴的范围为−30°至+105°(). 右轴偏移表示轴大于105°，通常表示右心室力占优势，这是由任何原因的右心室肥厚引起的，或者是左心室侧力的丧失，例如侧壁梗死引起的。左轴偏移推断出一个轴位于−30°的左侧，通常是左前半阻滞（将在后面讨论）或左心室优势的结果。
要确定轴线，请直观地计算QRS正负偏转所涉及的面积，并对其进行代数求和。如果区域在导线I中基本垂直，则排除右轴偏差；右轴偏移被定义为大于105°的轴，这将由I导联的主要负偏转反映。类似地，如果II导联的QRS波群主要是正的，则排除左轴偏移，因为根据定义，左轴偏移在−30°的左侧或负侧，垂直于导线II。换言之，学生只需观察导线I和导线II中主要垂直偏转即可立即确定轴线是否正常。左轴偏移将通过导线II中超过R波的S波进行诊断；右轴偏移将由导联I中超过R波的S波来诊断。通过确定每个肢体导联中的相对正负性，然后放置合成向量，可以更精确地计算QRS轴。
临床意义
心律不整
心动过缓
心率可能缓慢（低于任意定义的60 cpm的下限），原因有二：心房缓慢-心房心动过缓；或者心房和心室之间的传导受阻-房室的或AV块。
心房心动过缓有三种类型：窦性心动过缓、窦性出口阻滞和窦性停搏。窦性心动过缓以正常的激活顺序为特征，窦房结内出现脉冲和正常的P波，但频率小于60cpm。正弦出口闭塞其特征是窦房结周围传导受阻，因此窦房结起搏器可以正常工作，但脉冲无法从窦房结流出以刺激心房。在表面心电图上，窦房结出口受阻的特征是周期性停顿，这是窦房间隔的精确倍数。例如，在，记录了代表两个（2:1）、三个（3:1）或四个（4:1窦房比值）窦性间期的暂停。由于停顿后的P波与预期的窦房结间期精确计时，我们可以假设窦房结在间期内适当放电，但脉冲未能从窦房结中退出，从而激发心房并产生P波。正弦逮捕表现为心房活动完全停止，有或无窦性心率减慢。
正弦出口块。2:1（2点）、3:1（3点）和4:1（4点）窦出口阻滞。在底部轨迹中，每个暂停都由一个连接逃逸终止，然后是一个窦性俘获（“逃逸-俘获二联律”），由于（更多…）
房室传导可能在两个层面中的一个层面上受阻：在房室结层面或在His束的分叉之外，即束或心室层面(). AV节点级别的块可称为AV节点块，I型块，或His上阻滞。临床上，将其视为多种室上阻滞是有帮助的，因为异常位于心室水平之上。无论块发生在何处，三个不同的度块的。一级闭塞指的是AV传导减慢，从而导致PR间期延长，尽管每个P波确实成功地通过AV传导系统传导以激活心室().二级闭塞表明一些P波通过AV连接传导，但其他P波无法激发心室。当二级块在AV节点（I型）级别发展时，它总是文氏在类型上，以PR间期逐渐延长为特征，直到P波无法通过AV传导系统激发心室(). 传统上，PR间隔的增量是递减的。因此，随着AV节点的Wenckebach二度阻滞，尽管PR间期有逐渐延长，但RR间期通常会减小，直到暂停为止，其测量值小于两个PP间期。通过参考.三度块完全阻滞——也就是说，没有一个P波能成功穿过AV传导系统，使心室去极化。当房室结（I型）水平出现三度阻滞时，房室交界处较低的病灶通常逃逸进入心室，逃逸率可能仅略低于正常窦率().
室上性和室性心动过缓的鉴别：A=心房；V=心室；RB=右束支；LB=左束支。
I型AV节段的三度：A.一度。B.二级（温克巴赫）。C.三度，或完全AV分离。注意常规PP间期为75 bpm，常规RR间期为55 bpm，后者表示（更多…）
温克巴赫周期图，利用路易斯图。PP间隔恒定为1000毫秒。PR间隔逐渐增加，但增量减少，即第二个PR超过第一个200毫秒；第三个PR超过第二个PR（更多…）
在脑室内传导系统水平，当阻滞发生在His束分叉处以下时，称为下丘、双侧束支阻滞，或II型块。临床上，很容易回忆起这是心室水平的阻滞，因此可以称之为心室阻滞。同样，该区块可能以三种程度中的任何一种发展。一级闭塞，以PR间期延长为特征，被脑室内传导的共存延长所识别。二级闭塞在这个层次上被称为莫比茨II（温克巴赫区块也可称为Mobitz I）。Mobitz II阻滞的特点是PR间期恒定，直到P波突然无法传导至心室，并产生停顿。QRS总是以束支阻滞模式延长。三度，在心室水平上的完全阻滞以异常缓慢的心室反应为特征，因为在这种阻滞水平下的任何逸出病灶都具有非常缓慢的固有速率。
显示了infra-His块的示例。导线V中1注意，每一个P波在PR间期显著延长后，伴随着右束支传导阻滞延迟的QRS波。这表明存在一级下赫氏阻滞。导线aV对第三个P波突然无法传导至心室，而之前的P波确实以固定的PR间期传导。这是一个Mobitz II二级次His（II型）阻滞的例子，“逃避”焦点是一个先前定位的需求起搏器。如果没有起搏器，患者可能已经表现出完全的心脏传导阻滞，如果有心室逃逸的话，可能会非常缓慢。
一级、二级和三级H下II型区块。经印地安那州医学会杂志许可复制，1977年3月，第123-129页。
如上所述，学生在解释心动过缓时必须首先确定其起源：心室上或心室（参见). 异常的病因、患者的预后和治疗更依赖于心动过缓的起源部位，而不是确切的心律失常或阻滞程度。因此，如果异常是室上性的，无论是三种心房类型中的一种还是三种程度的房室传导阻滞中的一个，其原因可能是迷走神经张力过高、洋地黄、心肌缺血或心脏下壁梗死。对于健康的年轻人来说，温克巴赫阻滞甚至可能是一种正常的发现。预后一般良好。如果需要任何治疗（通常不需要），阿托品或小剂量儿茶酚胺输注的阴道松解疗法就足够了。很少需要心脏起搏。
相反，如果阻滞在心室水平，则永远不会正常。其原因可能是心脏骨骼和邻近传导系统的特发性变性（列夫氏病）、某些药物的毒性或前壁和室间隔的梗死。根据病因不同，预后可能会更差，当病因是心肌梗死时，很可能会出现晕厥甚至死亡。溶血剂不会加速脑室内传导，儿茶酚胺（作为紧急措施）或心脏起搏可能是需要的。
例如，考虑一个单一的病因：心肌缺血或梗死。了解冠状动脉的分布，尤其是心脏内重要起搏器和传导部位的冠状动脉供应，可以预测哪些心动过缓可能使特定心肌梗死复杂化。
在我们绘制了心脏传导系统的图表，从室间隔右侧的侧视图中可以看到。传导系统（窦房结、房室结、希氏束和右束，位于中隔右侧）呈点状。右冠状动脉（RCA）起源于瓦尔萨尔瓦的右窦，在AV沟中向右走行，然后在心脏的关键处急剧转向，作为后降支下降到后室间沟。因此，它提供心脏的后下表面，因此RCA的闭塞通常会导致下壁或“膈”梗死。在大多数心脏中，RCA在其起源附近向窦房结发出一个大的分支，即窦房结动脉。因此，RCA起源附近的闭塞通常会导致SA节点缺血，因此其起搏器功能减慢，导致窦性心动过缓。实际上，窦房结本身并没有像窦房结与心房交界处那样受到损伤，因此可能会出现窦房结出口阻滞。或者，窦房结可能完全失效，导致窦房结停止。
传导系统的血液供应：（A）右矢状图，（B）左矢状图。经印地安那州医学会杂志许可复制，1977年3月，第123-129页。
在RCA弯曲的心脏关键处，它在大多数心脏中发出另一个大的分支来滋养AV结节——AV结节动脉。房室结很少梗死和坏死，但在急性下壁梗死的情况下是缺血性的。即使淋巴结本身没有缺血，它周围的区域也是缺血的；该区域含有过多的胆碱能神经节，其缺血导致乙酰胆碱释放，从而模拟迷走神经刺激并减缓通过AV节点的传导。结果可能是一级、二级或三级AV（I型）块。因此，下壁梗死通常与窦房结或房室结的暂时性、可逆性缺血有关，导致各种各样的室上性心动过缓。除非发病率极低，否则通常不需要治疗。
相反，考虑图中显示了中隔左侧的传导系统和冠状动脉分布。左冠状动脉作为左前降支冠状动脉（LAD）在前室间沟下降，因此，滋养主左束，即左束的两个分支，以及右束（隔的另一侧）。非常重要的是，LAD还提供了大量的肌肉、室间隔和乳头前肌，因此学生也可以想象出心力衰竭、休克和二尖瓣反流的潜在问题，而不考虑任何传导障碍。
如果LAD闭塞与心动过缓有关，则通常是H下或II型阻滞。传导系统不仅可能是缺血性的，而且可能是梗死的，传导阻滞可能是不可逆的。心室逃逸慢得多，预后差得多。紧急情况下通常需要心脏起搏，即使这样，预后也很差。提供了急性前壁梗死II型阻滞的一个例子。
急性前梗死导致的Infra-His II型阻滞。凌晨2:00，记录左束支传导阻滞（顶部）。凌晨3:00，记录右束分支块（位于顶部下方）。注意V导联中RBBB和LBBB之间的交替53点（更多…）
心动过速
正如心动过缓一样，必须区分室上的原产地和心室的起源，因为两者的病因、预后和治疗不同。区分各种心动过速的基本临床特征列于.
虽然过于简单，室上性心动过速一般可分为三种类型：阵发性室上性心动过速（PSVT）、心房扑动和心房颤动。PSVT公司通常发生在其他正常心脏。心房颤动和心房颤动意味着各种类型的心脏病，包括高血压、心肌病、缺血性和瓣膜病。
PSVT的速度通常很快，范围为170至250 cpm(). 节奏很有规律。听诊时，第一个心音的强度是恒定的，实际上是恒定的。通过颈动脉窦按摩，心动过速可能会终止。
室上性心动过速的三种类型：阵发性室上性心动过速，由房性早搏引起。随后，心房激活隐藏在QRS波群中。心房颤动。注意V导联的心房扑动波1 （更多…）
心房扑动时，心房率过快（300 cpm），无法通过AV传导系统。因此，只有每隔一个心房冲动通过系统来激发心室，由此产生的房室比率为2:1或心室率为150 cpm(). 同样，节奏通常是有规律的，第一个心音的强度相对恒定。通过颈动脉窦按摩，心房扑动持续存在，但房室传导阻滞的比率可能从2:1增加到4:1，从而导致心室率短暂减半。
心房颤动时心房在400至600 cpm时去极化；当然，并非所有这些脉冲都能穿过AV节点，但它们以不同的间隔到达AV节点并传导到节点的距离不同，导致心室反应的变化，这是非常不规则的(). 根据脉搏的不规则性，第一心音的强度可能有所不同。颈动脉窦按摩时，心室反应可能会出现短暂性减慢。
心电图参考()表明室上性心动过速QRS持续时间一般正常。然而，这对诊断并不重要，因为QRS可能因潜在的束支阻滞而延长，或心室传导系统过度快速去极化而导致心室内传导减慢。
室性心动过速它从来都不是正常的，但会使所有种类的心脏病复杂化，尤其是缺血性和心肌病。与大多数类型的室上性心动过速不同，室性心动过快可能致命。预后取决于潜在的心脏病。
室性心动过速心电图上QRS的持续时间几乎总是延长，通常超过140毫秒（0.14秒）；然而，利率变化很大。当低于100 cpm时，室性心动过速被称为“慢”室性心动速或加速室性心律（参见). 相反，该比率可能高达280 cpm。通常，室性心动过速的频率为150至180 cpm。节奏通常相当有规律。
通常，在室性心动过速期间心房和心室分离，也就是说，心房继续以正常或稍微加速的速度去极化，例如100 cpm，而心室以更快的速度去极。AV分离导致诊断：物理发现。当右心房紧靠关闭的三尖瓣收缩时（由之前的心室收缩引起），颈静脉出现逆行的“大炮”波。由于AV瓣膜的位置不同，这取决于心室收缩的时间，因此第一心音的强度随心跳而变化。如果心室收缩之前是定时适当的心房收缩，则脉搏和血压将高于定时不适当的情况。这三个发现——大炮波、第一心音强度的变化和收缩压的变化——对于心动过速的起源是非常有用的床边提示。
随着AV分离，适时的心房复合体可能周期性地通过AV传导系统传导，以提前“捕获”心室。心电图上，这被认为是一种轻微早熟的复合波，跟随P波，传导更正常，QRS复合波更窄。如果捕捉的时间安排使得心室的一部分从上方去极化，而心室的另一部分从室性心动过速部位去极化，则结果是心室上和心室起源的两个复合体“融合”。合成的QRS将在两个原点之间处于中间配置(和).
室性心动过速。记录150 bpm的心动过速，QRS延长（0.12秒）。QRS的模式为RBBB（见V1). 请注意，心房激活与心室激活是分离的，最好在导联I、V中看到5、和V1书房（更多…）
心室颤动指心室完全无组织的电激活。没有有效的心室收缩，如果纤维性颤动没有立即转化，死亡迫在眉睫().
临床床边发现可能有助于区分各种心动过速。更常见的是，EGG对鉴别诊断至关重要。如果QRS持续时间较短，则可以相当肯定的是，心动过速起源于室上性心动过速。如果QRS的持续时间很长，大约95%的人可以肯定心动过速是由心室引起的。另一方面，大约5%的室上性心动过速可能伴有QRS波群延长。解释可能是先前存在的束支阻滞或快速室上复合体的异常传导。
因此，对于心动过速和宽QRS波，必须区分室性心动过速与异常传导的室上心动过速。异常指心室上冲动引起的异常延长的心室内传导。这是心率改变、周期长度改变或其他一些功能异常的结果。像差不是指固定束分支块。
当室上率过快（大于170cpm）时，脉冲可能在完全复极和恢复传导系统动作电位的兴奋性之前到达心室；因此，冲动的行为是反常的。此外，给定脉冲的不应期与之前的RR间隔直接相关。此间隔越长，其不应期越长，如果相对提前发生，后续脉冲越有可能异常传导。换言之，当长间隔（延长不应期）后接短间隔时，短间隔后的脉冲可能在仍不应期时到达导电系统，从而发生异常导电。这被称为阿什曼现象().
因此，心率、节律、某些物理表现、QRS的持续时间、心房和心室去极化（如有）之间的关系以及捕获和融合有助于区分宽QRS的室上性心动过速和室性心动过快。胸前导联QRS的配置也很有帮助。这些显著特征中有许多列在.
模式
选择常见的EGG异常来说明模式识别技术的应用。在每种情况下，都会列出诊断标准，然后简要描述负责的病媒。引起异常QRS波群的改变矢量如图所示.
解释QRS模式时的异常激活顺序。激活的正常顺序如图33.8所示。右束分支块。向量1、2和3保持正常。向量4解释了R′。右心室去极化（更多…）
右束支传导阻滞的模式为：
尽管右束存在传导阻滞，但去极化波仍到达左束的末端，在适当的时间进入隔左侧的肌肉，然后从左向右横穿（或穿过）隔，并使左心室从心内膜到心外膜去极化。因此，QRS波群的起始保持正常。在至少40到60毫秒的延迟后，右心室随后被绕过阻滞区域的二次去极化波延迟激发。因此，附加在正常QRS终止处的是右心室去极化向量，指向V1，远离左侧导联，并且由于脉冲通过肌肉而不是通过传导系统传导而延迟和减慢。换句话说，在正常早期QRS的基础上增加右心室向量，将QRS持续时间延长至120毫秒或更长().
右束分支块。还应注意左前半阻滞引起的明显左轴偏移，以及PR间期延长，表示1°阻滞。这三项发现的结合可能是三分支阻滞的代表。（更多…）
回想一下，当右束去极化的任何延迟允许左束首先去极化时，右束分支阻滞可能是功能性的，这是由室上性心动过速或阿什曼现象引起的。
左束支传导阻滞的模式为：
另一方面，左束支传导阻滞从一开始就不正常，因为脉冲必须穿过右束直至其终止，进入隔右侧的心室肌，然后从右向左依次穿过隔，最后使左心室去极化。由此产生的QRS从一开始就减慢并延迟，仅从右向左、从右向左指向左心前导联().
左前半阻滞的类型为：
左束实际上不是一束传导组织，而是分成至少两个束或半束。左前半束将去极化指向左侧、前方和上方，而左后半束将去极化指向下方和后方。
左前半分裂有阻滞(左前半阻滞)左心室最初必须通过左后半束去极化，这样初始向量将向下指向导联II、III和aVF类远离导线I和aVL（左）（矢量A in). 因此，下导联将记录R波，侧导联记录Q波。随后，向量将朝左心室前外侧的方向或朝导联I和导联aV移动L（左）远离下导联（向量B），导致横向高R波和下方深S波。QRS将延长约20毫秒；QRS的合成持续时间取决于其初始持续时间。要诊断左前半传导阻滞，必须记录下下导联的rS偏转，S深于r高，导致左轴线异常向左偏离−30°（或−45°）。此外，由于矢量3与导线III的距离大于导线II，因此导线III中的S必须超过导线II中的S。
使用左后半阻滞，完全相反的情况普遍存在，因此qR记录在下导联中，rS记录在前外侧导联中。左后半阻滞比左前半阻滞更常见。
当合并RBBB和LAH的心电图标准时，结果称为双束阻滞。当与一级AV块耦合时，这可能表示三分支阻滞-即RBBB和LAH加上剩余左后半筋膜的一度阻滞（参见和). 另一方面，如果PR间期的延长是AV结传导延迟的结果，则这将表明存在一级AV阻滞的双分支阻滞，而非三分支阻滞。
右心室是一个右前方结构，所以右心室肥厚（RVH）导致主要QRS矢量指向导联V1RVH的ECG标准为：
对于先天性心脏病，人们可能不仅怀疑RVH，还怀疑其确切的解剖原因。当右心室舒张或容积超载时，如由房间隔缺损引起的，在V中记录rSr′1据说r′是由室上嵴肥大引起的。
当收缩压或压力超载，但右心室压力小于或等于左心室压力时，V中记录到较高的R1随着三角波或上击的模糊(). 当右心室压力超过左心室压力（严重肺动脉高压或肺动脉狭窄）时，V中记录纯R或qR1.
在，R超过V中的s1轴向右，提示右心室肥厚。然而，V的QRS1，相当于“深蹲”，没有较深的s可能表明左心室相对较小。这加上同时存在的左心房异常高度提示了二尖瓣狭窄的原因。
左心室肥厚的模式是：
左心室是一个左侧和后部结构，因此增加的向量将被相应地指向，从而导致横向更高、通常延迟的R波和右心前区更深的S波。由于从心内膜到心外膜的传导延迟，复极开始于心内膜而不是心外膜，因此ST向量指向QRS的相反方向，导致ST段压低和导线中的T波倒置，从而记录高电压().
左心房异常表现为以下模式：
当左心房传导异常或左心房肥大时，合成的心房向量将指向左心房，即左心房后方。此外，由于左心房去极化先于右心房去极化，因此它是P波的末端部分，这将是异常的，导致V波的末端负偏转1，以及心前区外侧导线的末端、延迟、直立偏转().
右心房异常的特征是：
相反，较早的右心房去极化改变了初始P波矢量，并没有延长P波的总持续时间，而是将其指向内部，从而使P波的持续时间正常，达到峰值，并且在下导联中高于正常值。
心肌梗死
心肌梗死通常表现为Q波（或无R波），这是由于瘢痕区的电静默造成的，由此产生的向量指向远离梗死的方向。表示与不同部位心肌梗死相关的心电图波形。
使用前壁心肌梗死，在前胸导联和通常在左心室记录的肢体导联（即I导联和aV导联）中，没有R波，取而代之的是异常的qS复合体L（左）已尝试将前梗死更明确地定位于中隔（V1–2)，前外侧壁（V5–6)或游离前壁（V3–4).举例说明：坦白地说，心电图诊断与病理显示之间的相关性是高度可变的。
（A） 前间壁心肌梗死。注释QS（V）2，q（单位：V）三，和V中的终端T波反转2–3（B）急性前外侧心肌梗死。注意ST段高程、高T波和V中的q波4–6和aVL（左）.
使用下壁心肌梗死，R波被持续时间超过0.03秒的病理性Q波所取代()导线II、III和aV中F类.
真后梗死不太直接地演示。电极通常不放在背部，因此心室后壁的梗死不会在后部记录为病理性Q波。另一方面，合成的初始向量必须指向前方，远离后壁，导致右胸前导联出现异常向上的早期偏转（R波）。显示右冠状动脉大动脉闭塞引起的下空间梗死。
心肌缺血损伤中可见复极化异常。回想一下，正常T波矢量与正常QRS矢量的方向相同，因为去极化和复极在相反的方向进行，而复极产生相反的电力。相反，缺血时，复极延迟，使T波的极性反转，因此T波倒置记录在传统上记录直立T波的导线上。随着心肌的“损伤”，该区域的去极化可能会延迟，导致指向损伤区域的“损伤电流”。因此，在损伤区上方的导线中记录ST段抬高().
心肌损伤-梗死的时间并不精确。然而，模式以图表形式显示在在不同发展阶段表现为典型的心肌梗死。心肌损伤的最早心电图征象可能是T波振幅的轻微增加。然后ST段升高，通常向上凹陷。几分钟内，ST段抬高通常向上凸起，T波放大不太明显。在数小时内，R波振幅可能减小，开始出现异常Q波，ST段抬高减小。4至6小时后，病理性Q波持续时间增加，R波进一步消失，ST段向基线恢复。慢性梗死的心电图表现为病理性Q波，随后R波活动消失，通常为等电ST段，记录Q波的导联中T波倒置。
其他ST和T波异常
在基础科学部分，我们讨论了伴随电解质通量的复极异常。一系列事件都会改变复极，进而改变ST–T段，包括缺血、低氧血症、电解质异常（钾、钙、镁）、药物（洋地黄、抗心律失常药、三环抗抑郁药），以及几乎所有影响心肌的疾病（心肌炎、心肌病、创伤、肿瘤）。因此，复极异常通常是非特异性的，需要临床相关性来解释。
然而，有一种ST–T波异常具有相当的诊断价值，它是由心包炎。这里，ST段指向心外膜（左、下、前），导致这些导联的ST段抬高，但导联aV的ST段压低对和V1这些导联的ST段抬高通常向上凹陷，T波直立，至少在心包炎的早期，但随后这些导联中的T波通常会反转。PR矢量以相反的方向指向心房，因此PR段在记录ST段抬高的相同导联中被压低().
尿毒症引起的心包炎。注意所有心外膜导联上弥漫、向上凹陷的ST段抬高。
因此，心电图是评估心脏结构、功能和节律状态的一种非常有用的方法。
作者感谢医学插画家菲利普·威尔逊先生和秘书卡伦·迪林夫人的帮助。
