继续教育活动

低钠血症是指血清钠浓度低于135 mEq/L，但在不同实验室中可能会有小幅度的变化。低钠血症是一种常见的电解质异常，与全身钠含量相比，是由于全身水分过多引起的。Edelman发现，血清钠浓度并不取决于全身钠，而是取决于全身溶质（如全身钠和全身钾）与全身水的比率。低钠血症代表着这一比例的不平衡，即全身水分多于全身溶质。该活动解释了何时应在鉴别诊断中考虑这种情况，阐明了如何正确评估这种情况，并强调了跨专业团队在照顾这种情况患者方面的作用。

目标：

• 回顾低钠血症的原因。
• 描述抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）的病理生理学及其与低钠血症的关系。
• 总结低钠血症的治疗。
• 概述加强跨专业团队之间护理协调的重要性，以确保正确评估和管理低钠血症。

介绍

低钠血症是指血清钠浓度低于135 mEq/L，但根据不同实验室的设定值，可能会在一定程度上发生变化。[1]低钠血症是一种常见的电解质异常，与全身钠含量相比，它是由全身水分过量引起的。Edelman赞同这样一个事实，即血清钠浓度不取决于全身钠，而是由全身溶质（例如全身钠和全身钾）与全身水的比率决定的。[2]低钠血症代表着这一比例的不平衡，即全身水分多于全身溶质。全身水（TBW）分为两个主要部分，细胞外液（ECF）占三分之一，细胞内液（ICF）占其余三分之二。钠是ECF的主要溶质，钾是ICF的主要溶解物。

病因学

低钠血症的病因可以根据细胞外液的容量状态进行分类。如前所述，钠是细胞外液（ECF）的主要溶质。根据ECF的容量，患者可分为低血容量、低血容量或高血容量。[3]

生理刺激导致血管加压素释放，并伴有液体摄入增加，可导致低钠血症。甲状腺功能减退和肾上腺功能不全可能导致加压素释放增加。血管加压素释放的生理刺激包括血管内容量损失（低血容量性低钠血症）和有效血管内容量丢失（高血容量性低钠血症）。

低血容量性低钠血症的原因（TBW的减少小于总钠的减少） [4]

• 胃肠液流失（腹泻或呕吐）
• 第三种液体间隔（胰腺炎、低白蛋白血症、小肠梗阻）
• 利尿剂
• 渗透性利尿（葡萄糖、甘露醇）
• 耗盐性肾病
• 脑盐耗综合征（尿盐耗，可能由脑钠肽增加引起）
• 盐皮质激素缺乏

高血容量性低钠血症的原因（TBW的增加大于总钠的增加） [5]

• 肾脏原因（急性肾衰竭、慢性肾衰竭、肾病综合征）
• 肾外原因（充血性心力衰竭、肝硬化）
• 医源性的

真血容量性低钠血症的原因（TBW增加，全身钠稳定）

非渗透性、病理性血管加压素释放可能发生在正常容量状态，如极低血钠。

活动性低钠血症的原因包括：

• 药物，如下所述。
• 抗利尿激素不当综合征（SIADH）
• 艾迪生氏病
• 甲状腺功能减退
• 在原发性多饮等情况下摄入大量液体；或因溶质摄入量低和液体摄入量相对较高而引起的便秘
• 与过多液体有关的医学检查，如结肠镜检查或心导管检查[6][7][8]
• 医源的

许多药物会导致低钠血症，最常见的包括：

• 加压素类似物，如去氨加压素和催产素
• 刺激加压素释放或增强加压素作用的药物，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和其他抗抑郁药、吗啡和其他阿片类药物
• 损害尿液稀释的药物，如噻嗪类利尿剂
• 引起低钠血症的药物，如卡马西平或其类似物、长春新碱、尼古丁、抗精神病药、氯丙烷、环磷酰胺、非甾体抗炎药
• 亚甲基二氧基甲基苯丙胺（MDMA或摇头丸）等非法药物。[6]

流行病学

低钠血症是最常见的电解质紊乱，在住院患者中的患病率为20%至35%。重症监护室（ICU）危重患者和术后患者低钠血症的发生率很高。这在老年患者中更常见，因为有多种共病、多种药物以及缺乏食物和饮料。[9]

病理生理学

刺激口渴、分泌抗利尿激素（ADH）和肾脏处理过滤后的钠可以维持血清钠和渗透压。正常 血浆渗透压约为275 mOsm/kg至290 mOsm/kg。为了保持正常的渗透压，水的摄入量应等于水的排泄量。水的摄入和排泄不平衡会导致低钠血症或高钠血症。水的摄入量由口渴机制调节，当身体渗透压达到295 mOsm/kg时，下丘脑中的渗透感受器触发口渴。水的排泄受到抗利尿激素（ADH）的严格调节，ADH在下丘脑合成，并储存在垂体后叶。张力的变化导致ADH分泌增强或抑制。ADH分泌增加会导致肾脏重新吸收水分，而抑制则会产生相反的效果。颈动脉窦的压力感受器也可以刺激ADH分泌，但其敏感性低于渗透感受器。由于有效循环量减少、恶心、疼痛、压力和药物，压力感受器触发ADH分泌。[10]

高渗性低钠血症（血清渗透压大于290 mOsm/kg）

• 高血糖
• 甘露醇

等渗性低钠血症（血清渗透压在275 mOsm/kg和290 mOsm/kg之间）

• 假性低钠血症是一种实验室人工制品。它通常由高甘油三酯血症、胆汁淤积（脂蛋白X）和高蛋白血症（单克隆丙种球蛋白病、静脉注射免疫球蛋白[IVIG]）引起。三分之二的临床实验室仍在使用间接离子选择电极技术，因此这个问题仍然存在。
• 非导电性冲洗液：这些溶液含有甘露醇、甘氨酸或山梨醇，用于泌尿外科和妇科手术，如经尿道前列腺电切术（TURP）。[11]

低渗性低钠血症（血清渗透压低于275 mOsm/kg）

低渗性低钠血症表示游离水过多。这种过量的游离水可能由两种机制引起：

• 增加自由水摄入量：患者饮用大量自由水（大于18升/天或大于750毫升/小时），超过肾脏排泄自由水的能力。这方面的例子有心理性的多饮、马拉松赛跑、饮水比赛和狂喜。
• 游离水排泄减少：患者饮用正常量的游离水，但由于某种原因，肾脏无法排出这些水。

肾脏无法排泄水分有三种机制：

1.高ADH活性：三种不同的机制可导致高ADH：

• 有效动脉血容量（EABV）减少：当EABV减少15%或更多时，会释放抗利尿激素（ADH）。这发生在低血容量（如呕吐、腹泻）、心输出量减少（如心力衰竭）或血管扩张（如肝硬化）。

• SIADH：ADH是自主分泌的。导致这种情况的四大常见原因是脑部疾病、肺部疾病、药物（如SSRI）和杂音（如恶心和疼痛）。

• 皮质醇缺乏：皮质醇对ADH的释放具有抑制作用。当皮质醇降低时，ADH大量释放。肾上腺功能不全是这种机制的原因。[12]

2.低肾小球滤过率（GFR）：低肾小球过滤率会损害肾脏的脱水能力。典型的例子是急性肾损伤（AKI）、慢性肾病（CKD）和终末期肾病（ESRD）。

3.溶质摄入量低：定期饮食的患者每天摄入600至900 mOsm溶质。溶质是指由肾小球自由过滤但相对或绝对难以被肾小管与水重新吸收的物质。主要溶质是尿素（来自蛋白质代谢）和电解质（例如盐）。碳水化合物不会增加溶质负荷。在稳态条件下，溶质摄入等于尿液溶质负荷。因此，预计这些患者还会在尿液中排出600至900毫奥斯姆的溶质。尿量和水排泄量取决于尿液溶质负荷。一个人需要排泄的溶质越多，他需要产生的尿量就越大。需要排泄的溶质越少，需要产生的尿量就越小。在稳态条件下，每天摄入少量溶质（例如200毫奥斯姆/天）的患者也会在尿液中排泄少量溶质，因此他们会在较小的尿液量中排泄。尿量减少将限制肾脏排泄水的能力。典型的例子是啤酒迷恋症和茶加吐司饮食。

SIADH（抗利尿激素分泌不当综合征） [13]

这种情况下，尽管血浆容量正常或增加，但ADH分泌不当，导致肾脏排水量受损，导致低钠血症。SIADH是一种排除诊断，因为没有单一的测试来确认诊断。患者为低钠血症和活动性贫血。[14]

SIADH的原因包括

• 任何中枢神经系统（CNS）紊乱，
• 异位产生ADH（最常见的肺小细胞癌），
• 药物（卡马西平、奥卡西平、氯丙胺和多种其他药物），
• 艾滋病毒，
• 肺部疾病（肺炎、结核病），
• 术后患者（服用止痛药）

治疗包括液体限制和使用血管加压素2受体抑制剂。[12][15][12][15][12]

历史和物理

症状取决于低钠血症的程度和慢性程度。轻度至中度低钠血症（大于120mEq/L）或钠逐渐减少（大于48小时）的患者症状轻微。严重低钠血症（小于120 mEq/L）或钠水平快速下降的患者有多种不同的症状。[16]

症状包括厌食、恶心和呕吐、疲劳、头痛和肌肉痉挛，以及精神状态改变、焦虑、癫痫发作，甚至昏迷。[17]

除了症状外，详细的病史记录包括肺部和中枢神经系统疾病史、所有家庭用药史和社会史（增加啤酒摄入量或使用MDM或摇头丸）非常重要。

体格检查包括评估体积状态和神经状态。 

有神经症状和体征的患者需要及时治疗，以防止永久性神经损伤。[18]

评价

在评估疑似低钠血症患者时，可以执行以下步骤[19]:

步骤1：血浆渗透压（275 mOsm-290 mOsm/kg）

• 它有助于区分高渗、等渗和低渗低钠血症。
• 真正的低钠血症患者是低渗的。
• 如果患者张力过低，则转至步骤2。

第二步：尿液渗透压

• 尿渗透压低于100 mOsm/kg表示原发性多饮或重新设置渗透压。
• 尿液渗透压大于100 mOsm/kg通常表明ADH水平较高；转至步骤3。

步骤3：卷状态（ECF状态）

• 低血容量vs低血容量vs高血容量。
• 如果患者血容量不足，则继续执行步骤4。

第四步：尿钠浓度

• 尿钠低于10 mmol/L表示肾外失水（远程利尿剂使用和远程呕吐）。
• 尿钠大于20 mmol/L表明肾性尿失禁（利尿剂、呕吐、皮质醇缺乏和盐渍性肾病）。

其他可能有助于区分原因的测试包括

• 血清甲状腺刺激激素（TSH）
• 血清促肾上腺皮质激素（ACTH）
• 血清尿素
• 肝功能测试
• 胸部X光或CT扫描
• 头部CT扫描

治疗/管理

低钠血症的治疗取决于低钠血症程度、低钠血症持续时间、症状严重程度和容量状态。

急性症状性低钠血症

• 严重症状性低钠血症：给予3%氯化钠；100 mL静脉（IV）团注（如果症状持续，重复两次）。
• 轻度至中度症状性低钠血症：3%氯化钠，缓慢输注（使用钠缺乏公式计算输注速度，但通过频繁的钠监测重新计算速度）。

慢性无症状低钠血症

• 低血容量性低钠血症：等渗液给药和任何利尿剂的保持。
• 高血容量性低钠血症：治疗潜在疾病，限制盐和液体摄入，并服用利尿剂。
• 真血容量性低钠血症：每天液体限制在1升以下。

药物：最近正在使用选择性血管加压素2受体拮抗剂。它们增加肾脏中的水分排泄，而不影响钠，从而提高血清钠水平。如果上述措施没有帮助，这些药物将用于低血容量和高血容量患者（肝衰竭除外）。[20][21]

校正的目标：在任何24小时内将钠校正不超过10 mEq/L至12 mEq/L。

渗透性脱髓鞘综合征（ODS）的危险因素：低钾血症、肝病、营养不良和饮酒。

修正的限制

• ODS的高风险：在任何24小时内低于8 mEq/L
• 消耗臭氧层物质的平均风险：在任何24小时内低于10 mEq/L

在没有假实验室低钠血症、假低钠血症和低血容量状态（包括体位性低血压）的情况下，下一步是测量尿钠和渗透压。在低尿钠低于100 mOsm/kg且没有快速饮水的情况下，应检查高流质、低蛋白饮食的可能性，包括啤酒性便秘。对于严重低钠血症小于120 mEq/L的患者，应考虑低钠血症的慢性性。因此，在严重的慢性低钠血症中，应开始静脉注射3%的生理盐水，速度为15至30毫升/小时。在一些患者中，还应使用去氨加压素（dDAVP），以防止矫正过快。

3%的盐水可以通过外周静脉安全注入，到目前为止，还没有血管血栓形成和外渗损伤的报道。然而，一些中心有政策禁止高渗盐水的外周输注。在这种情况下，需要中心静脉输液或低浓度、高输液速率的输液。托伐普坦适用于与高抗利尿激素（ADH）活性相关的低钠血症。

对于等容性低渗性低钠血症患者，液体限制是足够的。一些患有抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）且营养不良的患者可能需要摄入大量蛋白质，这会增加肾脏排泄的溶质负荷，导致更多游离水排出。SIADH患者的实验室检查结果显示低钠血症（血浆钠水平低于135 mEq/L）和低血清渗透压（低于280 mOsm/kg）。此外，SIADH患者的尿钠水平（大于20 mMol/L）和尿渗透压（通常大于100 mOsm/L）增加。[22]

鉴别诊断

真正的低钠血症与低渗透压有关。首先应区分引起高渗性低钠血症和等渗性低钠血症（假低钠血症）的条件。[23]

• 高血糖
• 甘露醇过量
• 高脂血症
• 高蛋白血症

低渗低钠血症的鉴别诊断

• 胃肠炎
• 利尿剂的使用
• 充血性心力衰竭
• 肝功能衰竭
• 精神性多饮
• 肾脏原因
• SIADH公司
• 肾上腺危象
• 甲状腺功能减退

预后

低钠血症患者的预后取决于低钠血症的严重程度及其潜在的病因。严重低钠血症、急性低钠血症和老年患者的预后较差。[24]

难题

如果不治疗或治疗不当，低钠血症患者可能会出现横纹肌溶解症、精神状态改变、癫痫发作，甚至昏迷。

快速纠正慢性低钠血症（24小时内超过10mEq/L至12mEq/L的钠）可导致渗透性脱髓鞘综合征。

渗透性脱髓鞘综合征，以前称为脑桥中央髓鞘溶解症，是慢性低钠血症患者快速纠正钠的并发症。[25]低钠血症患者的大脑在大约48小时内适应血清钠水平的下降，而不会出现脑水肿。因此，慢性低钠血症患者大多无症状。一旦大脑适应了低血清钠，快速纠正钠就会导致渗透性脱髓鞘综合征。临床表现通常延迟几天，包括一些不可逆的神经症状，包括癫痫、定向障碍，甚至昏迷。“闭锁”综合征发生在严重受累的患者中。这些患者是清醒的，但不能移动，或者只能借助眼睛进行交流。[26]

磋商

对于严重低钠血症、钠含量迅速下降或持续低钠血症的患者，必须咨询肾脏科医生。

充血性心力衰竭和肝衰竭患者可能需要进行心脏病学和肠胃学咨询。

威慑和患者教育

出院时，初级保健提供者和肾脏科应密切关注低钠血症患者。根据需要安排后续实验室，需要限制液体摄入的患者应接受适当的教育。[27]

珍珠和其他问题

• 低钠血症是一种常见的电解质异常。
• 低钠血症可以是无症状状态，也可以是危及生命的状态。
• 低钠血症可发生在低血容量、高血容量或低血容量状态。
• 常见原因包括利尿剂、呕吐、腹泻、充血性心力衰竭、肾脏和肝脏疾病。
• 低钠血症的程度、持续时间以及症状的严重程度决定了管理算法和纠正钠的速度。
• 24小时内纠正低钠血症的幅度不得超过10 mEq/L至12 mEq/L，但症状严重且钠水平迅速下降的患者除外。
• 钠水平校正过快会导致渗透性脱髓鞘综合征。

提高医疗团队成果

低钠血症是一种常见的电解质异常。钠水平需要密切监测，因为如果不治疗，可能会导致危及生命的并发症。这对肾病患者和使用利尿剂的患者来说更为重要。初级保健提供者和肾脏科医生之间的良好跨专业沟通至关重要，以密切关注钠水平及其在需要时的适当纠正。

复习问题

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工具书类

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