摘要：自闭症谱系障碍（ASD）涉及社会互动缺陷、沟通能力受损、普遍和刻板的行为。它还包括焦虑、攻击性和癫痫等共病。除了如上所述，这种疾病还影响与行为症状，如免疫系统和线粒体功能障碍，以及胃肠道并发症，导致氧化应激性神经炎使行为并发症恶化。据报道，23%-70%的患者患有ASD的患者会出现胃肠道并发症，这些并发症与与自闭症内表型相关的行为。在ASD患者由于大量产生短链脂肪酸，如肠道菌群异常导致丙酸（PPA），使行为神经化学物质恶化线粒体功能障碍。这进一步导致自由基的产生负责合成促炎细胞因子的物种，导致小胶质细胞激活。自闭症有多种动物模型，例如动物模型和转基因动物模型，可以为了解这种神经发育障碍具有异质性，并且具有多因素起源。然而，尽管所有动物模型都侧重于建立ASD的面部有效性，很少关注肠-脑功能障碍的结构效度和预测效度ASD患者因肠道菌群异常漏肠现象。因此，在这个第二章，我们的重点将是理解ASD，短链脂肪酸的作用，并引发神经心理病理学丙酸（PPA）诱导的ASD大鼠模型，这有助于建立利用肠道-大脑串扰和短链导致的神经免疫和行为并发症脂肪酸和异常肠道菌群。
关键词： 自闭症,肠道微生物群,炎症细胞因子,神经行为,丙烷酸性。
