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.1999年1月15日;18(2):386-95.
doi:10.1093/emboj/18.2.386。

PI 3-激酶γ和蛋白激酶C-zeta通过Gi蛋白偶联受体介导RAS依赖性激活MAP激酶

附属公司

PI 3-激酶γ和蛋白激酶C-zeta通过Gi蛋白偶联受体介导RAS依赖性激活MAP激酶

H武田等。 欧洲工商管理硕士J. .

摘要

与抑制性G蛋白Gi偶联的受体,如溶血磷脂酸(LPA)的受体,已被证明通过RAS依赖性途径激活MAP激酶。然而,现已证明LPA(而非胰岛素)在过度表达鸟嘌呤核苷酸交换蛋白SOS(CHO-DeltaSOS细胞)显性阴性突变体的CHO细胞中以RAS依赖性方式激活MAP激酶。LPA还诱导CHO-DeltaSOS细胞中MAP激酶激酶(MEK)的活化,但不诱导RAF1的活化。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂或PI3Kγ亚型显性阴性突变体的过度表达阻断了LPA对MAP激酶的RAS依赖性激活。此外,LPA以对沃特曼或PI3Kgamma显性负突变体敏感的方式诱导CHO-DeltaSOS细胞中蛋白激酶C非典型zeta亚型(PKC-zeta)的激活,并且PKC-zeta显性负突变型的过度表达抑制了LPA诱导的MAP激酶激活。这些观察结果表明,Gi蛋白偶联受体通过RAS依赖性途径诱导MEK和MAP激酶激活,该途径涉及非典型PKC-zeta的PI3Kgamma依赖性激活。

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    1. 生物化学杂志。1991年12月25日;266(36):24249-52-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1989年5月;86(9):3099-103-公共医学
    1. 生物化学杂志。1993年12月5日;268(34):25846-56-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1995年9月26日;92(20):9284-7-公共医学
    1. 当前操作细胞生物学。1995年4月;7(2):203-10-公共医学

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