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.1998年12月；10(12):1969-80.
doi:10.1093/intimm/10.12.1969。

CD25+CD4+天然无能和抑制性T细胞维持的免疫耐受性：通过打破其无能/抑制状态诱导自身免疫性疾病

T高桥 1, Y Kuniyasu先生, M托达, N坂口, 伊藤, 岩田茂, J清水, S坂口
附属公司

CD25+CD4+天然无能和抑制性T细胞维持的免疫耐受性：通过打破其无能/抑制状态诱导自身免疫性疾病

T高桥等。 国际免疫学. 1998年12月.

摘要

在正常幼年小鼠中，CD25+T细胞（占外周CD4+T细胞的5-10%）的清除导致各种自身免疫性疾病的自发发展。这些免疫调节性CD25+CD4+T细胞在体外对TCR刺激无反应（无反应），并且在刺激后抑制CD25-CD4+T淋巴细胞和CD8+T细胞的增殖。刺激CD25+CD4+T细胞发挥抑制作用所需的抗原浓度远低于刺激CD25-CD4+T细胞增殖所需的抗原浓度。这种抑制导致CD25-CD4+T细胞产生IL-2的减少，依赖于抗原呈递细胞上的细胞相互作用（而不是由影响深远或持久的体液因子或凋亡诱导信号介导）及其效应期的非特异性抗原。在体外T细胞刺激培养中加入高剂量的IL-2或抗CD28抗体，不仅可以打破CD25+CD4+T细胞的无能状态，而且可以同时消除其抑制活性。重要的是，CD25+CD4+T细胞的无能/抑制状态似乎是其基本的默认状态，因为从培养环境中去除IL-2或抗CD28抗体可以使其恢复到最初的无能或抑制状态。此外，从正常小鼠中转移这种无能/抑制性T细胞会在同基因裸鼠中产生各种自身免疫疾病。这些结果共同表明，这种独特的CD25+CD4+天然无能/抑制性T细胞群维持了免疫耐受性的一个方面，其功能异常直接导致自身免疫性疾病的发展。

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