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.1998年9月;86(2):399-413.
doi:10.1016/s0306-4522(98)00035-9。

海马微培养中神经营养素4/5或脑源性神经营养因子对单一谷氨酸能突触的调节:突触前增强依赖于预先建立的配对脉冲促进

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海马微培养中神经营养素4/5或脑源性神经营养因子对单一谷氨酸能突触的调节:突触前增强依赖于预先建立的配对脉冲促进

V莱斯曼等。 神经科学. 1998年9月.

摘要

神经营养素、神经生长因子、脑源性神经营养因子、神经营养素-3和神经营养素4/5,除了已知的神经元生存因子的作用外,最近还被发现调节大鼠海马和新皮质的突触传递。使用标准的全细胞斑贴灯记录,我们现在研究了脑源性神经营养因子和神经营养素4/5对出生后大鼠海马神经元微培养中单一(即单细胞激活)谷氨酸能突触连接的急性影响。我们发现,在大约30%的细胞中,谷氨酸能突触传递分别增强到对照值的170+/-52%(神经营养素4/5,100 ng/ml)和143+/-35%(脑源性神经营养因子,100 ng/ml)。在存在特异性Trk酪氨酸激酶抑制剂k252a(200 nM)的情况下,这种增强被消除。根据所调查的特定细胞,增强由不同数量的瞬时和持续成分组成。少数神经元(10%)显示谷氨酸能突触传递抑制至64+/-14%(脑源性神经营养因子)和61+/-11%(神经营养素-4/5)。单一谷氨酸能突触传递的增强主要由突触前修饰介导,如(i)配对脉冲易化伴随减少,(ii)诱发的单一突触电流方差伴随增加,以及(iii)在对微型兴奋性突触后/自闭电流振幅没有影响的情况下,可以观察到增强的微型兴奋性联会后/自立电流频率。最后,我们表明,神经营养素4/5对突触传递的成功增强在很大程度上取决于开始应用神经营养素之前配对脉冲促进的程度,而自闭症/突触最初显示出更高程度的配对脉冲促进得到更有效的增强。综上所述,这些结果表明,脑源性神经营养因子和神经营养素4/5介导的海马培养物中单一谷氨酸能突触传递的增强主要是由于突触前对递质释放的调节,这种调节可能参与海马谷氨酸能突触传递的神经营养素依赖性修饰。

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