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.1999年1月8日;274(2):1156-63.
doi:10.1074/jbc.274.2.1156。

半胱氨酸蛋白酶裂解的BID以线粒体为靶点,是细胞色素c释放所必需的,而BCL-XL可以阻止这种释放,但不能阻止肿瘤坏死因子R1/Fas的死亡

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半胱氨酸蛋白酶裂解的BID以线粒体为靶点,是细胞色素c释放所必需的,而BCL-XL可以阻止这种释放,但不能阻止肿瘤坏死因子R1/Fas的死亡

A总量等人。 生物化学杂志. .
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摘要

BCL-2家族的“仅BH3结构域”成员,包括促凋亡分子BID,代表与近端信号转导相关的候选基因。肿瘤坏死因子-α(TNFalpha)治疗诱导了细胞溶质、非活性p22 BID在内部Asp位点的半胱氨酸蛋白酶介导的裂解,产生了主要的p15片段和次要的p13和p11片段。p15 BID作为一种完整的膜蛋白转位到线粒体。细胞液中的p15 BID靶向正常线粒体并释放细胞色素c。在体内,抗Fas抗体导致肝细胞胞浆中出现p15 BID,而肝细胞胞液转位到线粒体,释放细胞色素c。将活化的caspase-8添加到正常的胞浆中会生成p15 BID-这也是该系统释放细胞色素c所需的。在BCL-XL/BCL-2存在的情况下,TNFalpha仍然诱导BID分裂,p15 BID成为完整的线粒体膜蛋白。然而,BCL-XL/BCL-2阻止了细胞色素c的释放,然而线粒体功能障碍的其他方面仍然发生,细胞仍然死亡。因此,虽然BID似乎是TNF死亡途径中细胞色素c释放所必需的,但细胞色素c的释放可能不是细胞死亡所必需的。

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