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.1998年12月；89(3):222-30.
doi:10.1006/clin.1998.4606。

阻断CD40-CD40配体相互作用可防止辐射诱导的肺部炎症和纤维化

阿达维 1, Y Zhang（Y张）, R袋, P鲁宾, 威廉姆斯, J芬克尔斯坦, R P菲普斯
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阻断CD40-CD40配体相互作用可防止辐射诱导的肺部炎症和纤维化

阿达维等。 临床免疫病理学. 1998年12月.
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摘要

本研究探讨CD40-CD40配体（L）相互作用在介导电离辐射诱导的肺毒性中是否重要。放射治疗是恶性疾病管理的关键组成部分，也是骨髓移植的调节方案。不幸的是，放射治疗对肺部特别有毒，可能导致致命的肺炎和纤维化，从而限制了其疗效。目前还没有任何疗法可以防止放射性肺毒性的发展。利用辐射诱导的肺毒性小鼠模型，测试了干扰CD40-CD40L相互作用的单克隆抗CD40L抗体（MR1）减轻肺损伤的能力。在对C57BL/6小鼠胸部进行单剂量15格雷电离辐射前24小时，用不含任何物质、MR1或仓鼠IgG的物质对其进行预处理。在接下来的26周内，小鼠继续每周接受两次MR1或仓鼠IgG。MR1可防止放射性肺炎和纤维化导致的死亡，并显著降低肺部病理，炎症细胞流入有限，胶原沉积最少，间隔增厚。MR1还可以防止辐射诱导的肺肥大细胞增多，并抑制环氧合酶-2（一种负责前列腺素合成的促炎酶）的表达。CD40-CD40L相互作用的中断可能提供了一种新的干预模式，以防止辐射诱导的肺毒性。

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