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比较研究
.1997年10月;3(10):1679-83.

选择性非甾体抗炎药环氧合酶-2(COX-2)诱导人结直肠癌细胞系凋亡细胞死亡:与COX-2蛋白表达无关

附属公司
  • PMID: 9815550
比较研究

环氧合酶-2(COX-2)选择性非甾体抗炎药诱导人结直肠癌细胞凋亡:与COX-2蛋白表达无关

D J长者等。 临床癌症研究. 1997年10月.

摘要

环氧合酶(COX)催化花生四烯酸转化为前列腺素H2。诱导型亚型COX-2促进结肠肿瘤的发生,选择性抑制该亚型的非甾体抗炎药(NSAID)在小鼠肠道肿瘤发生模型中具有化学预防作用。为了建立其化学预防特性的机制,我们检测了COX-2选择性抑制剂NS-398对两种结直肠癌细胞系的作用:HT29,发现其组成性表达COX-2蛋白;和S/KS,不表达可检测的COX-2蛋白水平。NS-398对每个细胞株都有剂量依赖性的抗增殖作用(HT29的IC50为82.0+/-10.1μM,S/KS为78.6+/-11.1μM),这是由于诱导凋亡所致。细胞周期参数不受NS-398治疗的影响。NS-398诱导细胞凋亡的能力提供了COX-2选择性抑制剂化学预防的潜在机制,也表明了其作为大肠癌化疗药物的潜力。这种作用与COX-2蛋白表达无关,这表明COX-2选择性非甾体抗炎药可能与非选择性非甾体抗炎药一样,在没有COX-2的情况下具有抗肿瘤作用。

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