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.1998年10月;28(10):3100-9.
doi:10.1002/(SICI)1521-4141(199810)28:10<3100::AID-IMMU3100>3.0.CO;2-7.

IL-1受体相关激酶过度表达对小鼠T细胞株EL4 NFkappaB活化、IL-2产生和应激激活蛋白激酶的影响

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IL-1受体相关激酶过度表达对小鼠T细胞株EL4 NFkappaB活化、IL-2产生和应激激活蛋白激酶的影响

J结等。 欧洲免疫学杂志. 1998年10月.
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摘要

IL-1受体相关蛋白激酶(IRAK)与IL-1受体复合体的结合和激活是IL-1信号转导中最早检测到的事件之一。我们生成了小鼠T细胞系EL4 6.1的永久克隆,该细胞系过度表达人(h)IRAK,以评估该激酶在IL-1信号传导中的作用。hIRAK的过度表达增强了IL-1刺激的转录因子NFkappaB的激活,而截短型(N-IRAK)则特异性抑制了IL-1依赖的NFkappa B的活性。在稳定过度表达hIRAK的克隆中,NFkappaB的弱组成性激活与低基础IL-2生成相关,而IL-2生成以IL-1依赖的方式增强。与亲本细胞系相比,IL-1诱导的IL-2产生的剂量-反应曲线在效力和效价上都发生了改变。这些结果表明,IRAK直接触发EL4细胞中NF-κB介导的基因表达。对于IL-1诱导的应激激活蛋白激酶(SAP)激活,观察到了不同的定性效应:IRAK的持续过度表达不影响剂量依赖性,但延长了IL-1诱导SAP激酶激活的动力学,表明该信号分支可能由不同的机制调节。

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