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.1998年10月25日；250(2):302-15.

doi:10.1006/viro.1998.9365。

痘苗病毒E3L基因产物与PKR的调节区和底物结合区相互作用：PKR自身调节的意义

T V夏普¹, F穆南, 罗马什科, B乔希, G N理发师, R贾格斯

附属公司

PMID： 9792841
内政部： 2006年10月10日/1998年9月365日

免费文章

痘苗病毒E3L基因产物与PKR的调节区和底物结合区相互作用：PKR自身调节的意义

T V夏普等。病毒学. 1998.

免费文章

.1998年10月25日；250(2):302-15.

doi:10.1006/viro.1998.9365。

作者

T V夏普¹, F穆南, 罗马什科, B乔希, G N理发师, R贾格斯

附属

¹马里兰州大学生物技术研究所海洋生物技术中心，美国马里兰州巴尔的摩，21202。

PMID： 9792841
内政部： 2006年10月10日/1998年9月365日

摘要

痘苗病毒E3L基因产物pE3是一种dsRNA结合蛋白，可阻止干扰素诱导的dsRNA活化蛋白激酶PKR的活化。PKR的激活导致翻译起始因子eIF2alpha磷酸化，从而抑制蛋白质合成，这是一个涉及防御病毒感染的过程。E3L基因产物在其羧基末端区域有一个保守的dsRNA结合域（DRBD），并已通过分离dsRNA在体外发挥作用。我们利用体外结合试验和酵母双杂交系统证明了pE3与PKR的直接相互作用。通过这些方法，我们证明pE3与PKR中的两个不同区域相互作用，即位于调控域的氨基末端（氨基酸1-99）和位于催化域的羧基末端（氨基酸367-523）。与pE3相互作用的PKR的氨基末端区域包含一个保守的DRBD，这表明PKR可以和pE3形成非功能性异二聚体，与其他dsRNA结合蛋白类似。dsRNA增强pE3与PKR氨基末端区域的相互作用。相反，dsRNA减少pE3和PKR羧基末端区域的交互作用。竞争实验表明，pE3与PKR的羧基末端区域与eIF2alpha和假底物pK3相互作用的区域重叠，这表明pE3也可能通过掩蔽底物结合域来阻止PKR的激活。与pE3一样，PKR的氨基末端区域也与PKR的羧基末端结构域相互作用。这些相互作用增加了我们对pE3下调PKR机制的理解。此外，观察到的PKR-PKR相互作用使我们提出了一种激活PKR的新的自我调节机制，其中dsRNA与DRBD结合诱导构象变化，导致氨基末端区域从底物结合域释放，从而允许访问eIF2α及其随后的磷酸化。

版权所有1998学术出版社

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