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.1998年10月;20(2):189-93.
doi:10.1038/2496。

肿瘤扩增激酶STK15/BTAK诱导中心体扩增、非整倍体和转化

附属机构

肿瘤扩增激酶STK15/BTAK诱导中心体扩增、非整倍体和转化

H周等。 自然基因. 1998年10月.

摘要

中心体被认为通过在细胞分裂过程中建立双极纺锤来维持基因组的稳定性,从而确保复制的染色体与两个子细胞平等分离。中心体的无规则复制和分布与染色体分离异常有关,导致许多癌症细胞类型中出现非整倍体。在此,我们报道了编码中心体相关激酶的STK15(也称为BTAK和aurora2)在多种人类肿瘤细胞类型中扩增和过度表达,并参与诱导哺乳动物细胞中心体重复分布异常和非整倍体。STK15扩增先前已在乳腺肿瘤细胞系和结肠肿瘤中检测到;在这里,我们报告了约12%的原发性乳腺肿瘤以及乳腺、卵巢、结肠、前列腺、神经母细胞瘤和宫颈癌细胞系中的基因扩增。此外,在肿瘤细胞系中检测到STK15 mRNA的高表达,没有基因扩增的证据。STK15在小鼠NIH 3T3细胞中的异位表达导致体外中心体数目(扩增)和转化异常。最后,STK15在近二倍体人乳腺上皮细胞中的过度表达显示出类似的中心体异常以及非整倍体诱导。这些发现表明STK15是一个关键的激酶编码基因,其过度表达导致哺乳动物细胞中心体扩增、染色体不稳定和转化。

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