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.1998年8月7日;94(3):325-37.
doi:10.1016/s0092-8674(00)81476-2。

缺乏胱天蛋白酶9的小鼠细胞凋亡减少和细胞色素c-介导的胱天蛋白酶激活

附属公司
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在缺乏caspase 9的小鼠中减少凋亡和细胞色素c介导的caspase激活

K Kuida公司等。 单元格. .
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摘要

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶是哺乳动物细胞死亡机制的重要组成部分。在这里,我们通过基因靶向小鼠来验证Caspase 9(Casp9)是Caspase关键上游激活物的假设。大多数Casp9敲除小鼠在围产期死亡,大脑发育过程中细胞凋亡减少,导致大脑明显增大和畸形。Casp9缺失可阻止体内胚胎脑中Casp3的激活,Casp9缺陷的胸腺细胞对部分凋亡刺激表现出抵抗,包括缺乏Casp3样裂解和延迟DNA断裂。此外,Casp9缺陷细胞的胞液提取物中没有细胞色素c介导的Casp3裂解,但在加入体外翻译的Casp9后恢复。总之,这些结果表明Casp9是体内caspase级联反应的关键上游激活物。

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引用人

  • 探索小鼠模型中的胱天蛋白酶功能。
    Svandova E、Vesela B、Janeckova E、Chai Y、Matalova E。 Svandova E等人。 细胞凋亡。2024年6月2日。doi:10.1007/s10495-024-01976-z。打印前在线。 细胞凋亡。2024 PMID:38824481 审查。
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