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.1998年8月；18(8):4537-47.
doi:10.1128/MCB.18.8.4537。

紫外线照射通过c-Jun N末端激酶信号通路诱导小鼠尿激酶型纤溶酶原激活剂基因：AP1增强子的需要

F米拉莱斯 1, M帕拉, C凯勒, Y纳加明, J Félez公司, 穆尼奥斯·卡诺夫斯
附属公司

紫外线照射通过c-Jun N末端激酶信号通路诱导小鼠尿激酶型纤溶酶原激活剂基因：AP1增强子的需要

F米拉莱斯等。 分子细胞生物学. 1998年8月.

摘要

紫外线照射会导致严重损伤，如皮肤炎症、免疫抑制和癌症，但也会导致称为紫外线反应的基因诱导保护反应。触发紫外线反应的信号被认为来自DNA损伤；然而，最近的研究表明，它在细胞膜或其附近启动，并通过细胞质激酶级联传递以诱导基因转录。尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）是第一个在着色性干皮病DNA修复缺陷的人类细胞中被证明是紫外线诱导的蛋白质。然而，诱导的潜在分子机制尚未阐明。我们发现，在NIH 3T3成纤维细胞和F9畸胎瘤细胞中，内源性小鼠uPA基因产物被紫外线转录上调。这种诱导需要一个位于-2.4 kb的激活蛋白1（AP1）增强子元件，因为该位点的缺失会使诱导失效。我们分析了三种不同类型的紫外线诱导有丝分裂原活化蛋白（MAP）激酶（ERK、JNK/SAPK和p38）对紫外线激活小鼠uPA启动子的作用。在没有紫外线处理的情况下，特异性JNK激活剂MEKK1诱导uPA启动子的转录，而催化失活的MEKK1（K432M）和细胞质JNK抑制剂JIP-1的共表达抑制了紫外线诱导的uPA转录活性。相反，显性阴性MKK6（或SB203580）和PD98059（分别特异性抑制p38和ERK MAP激酶途径）均不能消除紫外线诱导的效应。此外，我们的结果表明，野生型N末端c-Jun，而非突变的c-Jun（Ala-63/73）能够介导紫外线诱导的uPA转录活性。总之，我们首次证明JNK家族的激酶可以激活uPA启动子。这种激活将外部紫外线刺激和AP1依赖的uPA转录联系起来，为紫外线诱导小鼠uPA基因提供了转录偶联的信号转导途径。

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数字

图1
图1
紫外线照射诱导uPA。（A） 紫外线刺激的NIH 3T3成纤维细胞中uPA mRNA表达的分析。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中培养16 h，然后用紫外线照射或TPA处理。在UVC和TPA刺激后的指定时间点提取总RNA，并使用所示的小鼠uPA和GAPDH cDNA探针进行Northern印迹分析。（B） 紫外线刺激F9畸胎瘤细胞中uPA mRNA表达分析。F9细胞在0.5%FBS中培养16 h，然后暴露于UVC或TPA。聚乙烯（A）+在指定的时间点提取mRNA，并通过Northern blotting对A组进行分析。
图2
图2
小鼠uPA启动子缺失结构对紫外线的反应的转录活性。AP1增强器元件的要求。（A） 紫外线照射构建uPA启动子缺失的转录诱导。用不同长度的uPA启动子荧光素酶构建物瞬时转染NIH 3T3细胞，然后在0.5%FBS中生长约16h，然后进行UVC刺激。在照射后24小时分析荧光素酶活性，相对于在未诱导细胞中使用−2-kb uPA启动子结构（p-2.0Luc）发现的活性进行表达，并对肾小球荧光素酸酶活性进行标准化。所有数值均表示五个实验的平均值。uPA 5′-缺失结构的长度显示在每个条的下方。（B） PEA3/AP1的要求A类和AP1B类紫外线诱导uPA启动子的位点。用缺乏PEA3/AP1的不同uPA启动子荧光素酶构建物瞬时转染NIH 3T3细胞A类仅现场[p-4.2（ΔPEA3/AP1A类)Luc]或同时使用PEA3/AP1A类和AP1B类位点（p-2.0Luc），并如图A所述进行照射。萤光素酶活性表示为UVC照射的细胞中含有两个AP1位点的uPA启动子质粒（p-4.2Luc）的活性的百分比，其值为100%。（C） 异源启动子上多聚uPA-AP1位点的紫外线诱导性。用含有完整uPA-AP1增强子（pPEA3/AP1）的不同报告体瞬时转染NIH 3T3细胞A类-通信-AP1B类)uPA 5′-TRE的6个串联重复序列（p6xPEA3/AP1A类)，或uPA 3′-TRE的三个串联拷贝（p3xAP1B类)以及三个胶原酶AP1元件[p3xAP1（col）-tk-Luc]的拷贝，连接到胸苷激酶驱动的荧光素酶报告质粒。肾素活性的荧光素酶值是标准化的，并相对于无反应结构ptk-Luc的活性进行表达，其值为1.0。所有标准化活动代表至少五个实验，显示不到25%的可变性。
图3
图3
小鼠uPA AP1增强子的示意图。PEA3/AP1A类和AP1B类显示了反式激活位点和位于−2.4 kb位置（相对于mRNA起始位点）的干预COM（合作介质）序列。
图4
图4
紫外线照射诱导AP1与uPA增强子元件的结合活性。（A） 紫外线照射诱导uPA 5′-TRE-和3′-TRE结合活性：与胶原酶TRE的比较。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中生长16 h，并暴露于（+）或不暴露于（-）UVC。核提取物在辐照后4小时制备，并用20000 cpm的32P标记探针，对应于5′-TRE（PEA3/AP1A类)和3′-TRE（AP1B类)uPA启动子的元件和胶原酶启动子（COL TRE）的典型TRE。如前所述进行EMSA（20）。箭头表示特定的TRE-binding复合物。（B） 诱导uPA PEA3/AP1的特异性A类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的PEA3/AP1孵育A类在无或存在150倍摩尔过量未标记竞争对手的情况下的寡核苷酸（如材料和方法中所述）：PEA3/AP1A类、mut AG、mut PEA3和ΔG（对应uPA PEA3/AP1的变体A类位点），col TRE（人类胶原酶启动子的AP1结合位点），AP1B类（uPA AP1B类位点），cjun2 TRE（人类c的远端AP1结合位点-六月启动子）和IgκB（Igκ增强子的κB位点）。（C） 诱导uPA AP1的特异性B类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的AP1孵育B类如B组所述，寡核苷酸位点存在150倍摩尔过剩的指定竞争对手。（D）uPA PEA3/AP1A类该元件在紫外线刺激下结合转录因子AP1家族的成员。带有含有uPA PEA3/AP1的标记寡核苷酸的EMSAA类如图所示，在没有或存在不同抗体的情况下进行位点和4-h诱导的NIH 3T3核提取物。将提取物与针对小鼠c-Jun（αcJun）、小鼠ATF2蛋白（αATF2）、大鼠肌生成素蛋白（unsec）、小鼠c-Fos蛋白（αcFos）或无抗体（−）的特异性抗体预先孵育。（E） 紫外线诱导AP1转录因子与uPA AP1的结合B类现场。含有uPA AP1的标记寡核苷酸的EMSAB类按照面板D所述执行元件。
图4
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紫外线照射诱导AP1与uPA增强子元件的结合活性。（A） 紫外线照射诱导uPA 5′-TRE-和3′-TRE结合活性：与胶原酶TRE的比较。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中生长16 h，并暴露于（+）或不暴露于（-）UVC。核提取物在辐照后4小时制备，并用20000 cpm的32P标记探针，对应于5′-TRE（PEA3/AP1A类)和3′-TRE（AP1B类)uPA启动子的元件和胶原酶启动子（COL TRE）的典型TRE。如前所述进行EMSA（20）。箭头表示特定的TRE-binding复合物。（B） 诱导uPA PEA3/AP1的特异性A类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的PEA3/AP1孵育A类在无或存在150倍摩尔过量未标记竞争对手的情况下的寡核苷酸（如材料和方法中所述）：PEA3/AP1A类、mut AG、mut PEA3和ΔG（对应uPA PEA3/AP1的变体A类位点），col TRE（人类胶原酶启动子的AP1结合位点），AP1B类（uPA AP1B类位点），cjun2 TRE（人类c的远端AP1结合位点-六月启动子）和IgκB（免疫球蛋白κ增强子的κB位点）。（C） 诱导uPA AP1的特异性B类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的AP1孵育B类寡核苷酸位点，存在150倍摩尔过量的指示竞争对手，如图B所述。（D）uPA PEA3/AP1A类元素在紫外线刺激下结合AP1转录因子家族成员。带有含有uPA PEA3/AP1的标记寡核苷酸的EMSAA类如图所示，在没有或存在不同抗体的情况下进行位点和4-h诱导的NIH 3T3核提取物。将提取物与针对小鼠c-Jun（αcJun）、小鼠ATF2蛋白（αATF2）、大鼠肌生成素蛋白（unsec）、小鼠c-Fos蛋白（αcFos）或无抗体（−）的特异性抗体预先孵育。（E） 紫外线诱导的AP1转录因子与uPA AP1的结合B类现场。含有uPA AP1的标记寡核苷酸的EMSAB类按照面板D所述执行元件。
图4
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紫外线照射诱导AP1与uPA增强子元件的结合活性。（A） 紫外线照射诱导uPA 5′-TRE-和3′-TRE结合活性：与胶原酶TRE的比较。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中生长16小时，并暴露于（+）或不暴露于（−）UVC。核提取物在辐照后4小时制备，并用20000 cpm的32P标记探针，对应于5′-TRE（PEA3/AP1A类)和3′-TRE（AP1B类)uPA启动子的元件和胶原酶启动子（COL TRE）的典型TRE。如前所述进行EMSA（20）。箭头表示特定的TRE-binding复合物。（B） 诱导uPA PEA3/AP1的特异性A类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的PEA3/AP1孵育A类在无或存在150倍摩尔过量未标记竞争对手的情况下的寡核苷酸（如材料和方法中所述）：PEA3/AP1A类、mut AG、mut PEA3和ΔG（对应uPA PEA3/AP1的变体A类位点），col TRE（人类胶原酶启动子的AP1结合位点），AP1B类（uPA AP1B类位点），cjun2 TRE（人类c的远端AP1结合位点-六月启动子）和IgκB（免疫球蛋白κ增强子的κB位点）。（C） 诱导uPA AP1的特异性B类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的AP1孵育B类如B组所述，寡核苷酸位点存在150倍摩尔过剩的指定竞争对手。（D）uPA PEA3/AP1A类元素在紫外线刺激下结合AP1转录因子家族成员。带有含有uPA PEA3/AP1的标记寡核苷酸的EMSAA类如图所示，在没有或存在不同抗体的情况下进行位点和4-h诱导的NIH 3T3核提取物。将提取物与针对小鼠c-Jun（αcJun）、小鼠ATF2蛋白（αATF2）、大鼠肌生成素蛋白（unsec）、小鼠c-Fos蛋白（αcFos）或无抗体（−）的特异性抗体预孵育。（E） 紫外线诱导AP1转录因子与uPA AP1的结合B类现场。含有uPA AP1的标记寡核苷酸的EMSAB类按照面板D所述执行元件。
图4
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紫外线照射诱导AP1与uPA增强子元件的结合活性。（A） 紫外线照射诱导uPA 5′-TRE-和3′-TRE结合活性：与胶原酶TRE的比较。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中生长16 h，并暴露于（+）或不暴露于（-）UVC。核提取物在辐照后4小时制备，并用20000 cpm的32P标记探针，对应于5′-TRE（PEA3/AP1A类)和3′-TRE（AP1B类)uPA启动子的元件和胶原酶启动子的经典TRE（COL TRE）。如前所述进行EMSA（20）。箭头表示特定的TRE-binding复合物。（B） 诱导uPA PEA3/AP1的特异性A类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的PEA3/AP1孵育A类在无或存在150倍摩尔过量未标记竞争对手的情况下的寡核苷酸（如材料和方法中所述）：PEA3/AP1A类、mut AG、mut PEA3和ΔG（对应uPA PEA3/AP1的变体A类位点），col TRE（人类胶原酶启动子的AP1结合位点），AP1B类（uPA AP1B类位点），cjun2 TRE（人类c的远端AP1结合位点-六月启动子）和IgκB（免疫球蛋白κ增强子的κB位点）。（C） 诱导uPA AP1的特异性B类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的AP1孵育B类如B组所述，寡核苷酸位点存在150倍摩尔过剩的指定竞争对手。（D）uPA PEA3/AP1A类元素在紫外线刺激下结合AP1转录因子家族成员。带有含有uPA PEA3/AP1的标记寡核苷酸的EMSAA类如图所示，在没有或存在不同抗体的情况下进行位点和4-h诱导的NIH 3T3核提取物。将提取物与针对小鼠c-Jun（αcJun）、小鼠ATF2蛋白（αATF2）、大鼠肌生成素蛋白（unsec）、小鼠c-Fos蛋白（αcFos）或无抗体（−）的特异性抗体预先孵育。（E） 紫外线诱导AP1转录因子与uPA AP1的结合B类现场。含有uPA AP1的标记寡核苷酸的EMSAB类元素如面板D所述进行。
图4
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紫外线照射诱导AP1与uPA增强子元件的结合活性。（A） 紫外线照射诱导uPA 5′-TRE和3′-TRE结合活性：与胶原酶TRE的比较。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中生长16 h，并暴露于（+）或不暴露于（-）UVC。核提取物在辐照后4小时制备，并用20000 cpm的32P标记探针，对应于5′-TRE（PEA3/AP1A类)和3′-TRE（AP1B类)uPA启动子的元件和胶原酶启动子（COL TRE）的典型TRE。如前所述进行EMSA（20）。箭头表示特定的TRE-binding复合物。（B） 诱导uPA PEA3/AP1的特异性A类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的PEA3/AP1孵育A类在无或存在150倍摩尔过量未标记竞争对手的情况下的寡核苷酸（如材料和方法中所述）：PEA3/AP1A类、mut AG、mut PEA3和ΔG（对应uPA PEA3/AP1的变体A类位点），col TRE（人类胶原酶启动子的AP1结合位点），AP1B类（uPA AP1B类位点），cjun2 TRE（人类c的远端AP1结合位点-六月启动子）和IgκB（免疫球蛋白κ增强子的κB位点）。（C） 诱导uPA AP1的特异性B类结合活性。诱导4 h的NIH 3T3核提取物与标记的AP1孵育B类如B组所述，寡核苷酸位点存在150倍摩尔过剩的指定竞争对手。（D）uPA PEA3/AP1A类元素在紫外线刺激下结合AP1转录因子家族成员。带有含有uPA PEA3/AP1的标记寡核苷酸的EMSAA类如图所示，在没有或存在不同抗体的情况下进行位点和4-h诱导的NIH 3T3核提取物。将提取物与针对小鼠c-Jun（αcJun）、小鼠ATF2蛋白（αATF2）、大鼠肌生成素蛋白（unsec）、小鼠c-Fos蛋白（αcFos）或无抗体（−）的特异性抗体预先孵育。（E） 紫外线诱导AP1转录因子与uPA AP1的结合B类现场。含有uPA AP1的标记寡核苷酸的EMSAB类按照面板D所述执行元件。
图5
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紫外线诱导小鼠uPA对MEKK1-JNK途径的要求。（A） 紫外线诱导c-Fos和c-Jun表达。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中培养16 h，然后用紫外线照射。在照射后45分钟提取总RNA，并使用c-Jun、c-Fos和GAPDH cDNA探针进行序列杂交。（B） JNK、ERK和p38 MAPK通路的特异性抑制剂对紫外线激活小鼠uPA启动子的影响。用p-6.6Luc报告质粒以及显性阴性MEKK1[MEKK1（K432M）]、JIP-1、显性阴性MKK6b[MKK6b（A）]的表达载体或单独的载体瞬时转染NIH 3T3细胞。或者，在紫外线照射前30分钟，将MEK和p38抑制剂PD98059（50μM）和SB203580（10μM）分别添加到培养基中。荧光素酶活性在未刺激NIH 3T3细胞中相对于p-6.6Luc活性表达；该活动的任意值为1。所得结果代表至少三个独立实验的平均值。（C） MAPK信号成分对紫外线诱导启动子活性的影响。将p-6.6Luc报告质粒与野生型JNK和ERK2表达载体、组成活性MEKK1或单独载体瞬时转染NIH 3T3细胞。在UVC照射后测定荧光素酶活性，如B组。（D）MEKK1（K432M）和JIP-1抑制uPA AP1位点的紫外线诱导转录活性。用多重聚体PEA3/AP1瞬时转染NIH 3T3细胞A类或AP1B类如材料和方法中所述，uPA增强子元件与tk-Luc报告子连接的位点，以及显性阴性MEKK1[MEKK1（K432M）]、JIP-1、显性阴性MKK6b[MKK6（A）]或单独载体的表达载体。分别在最终浓度为50μM和10μM的UVC照射前30 min，将PD98059和SB203580添加到培养基中。荧光素酶活性在未刺激NIH 3T3细胞中相对于ptk-Luc活性表达；该活动的任意值为1。所有归一化活动代表至少三个实验，并且显示不到25%的可变性。
图5
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紫外线诱导小鼠uPA对MEKK1-JNK途径的需求。（A） 紫外线诱导c-Fos和c-Jun表达。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中培养16 h，然后用紫外线照射。在照射后45分钟提取总RNA，并使用c-Jun、c-Fos和GAPDH cDNA探针进行序列杂交。（B） JNK、ERK和p38 MAPK通路的特异性抑制剂对紫外线激活小鼠uPA启动子的影响。将p-6.6Luc报告质粒与显性阴性MEKK1[MEKK1（K432M）]、JIP-1、显性阴性MKK6b[MKK6（A）]表达载体或单独载体瞬时转染NIH 3T3细胞。或者，在紫外线照射前30分钟，将MEK和p38抑制剂PD98059（50μM）和SB203580（10μM）分别添加到培养基中。荧光素酶活性在未刺激NIH 3T3细胞中相对于p-6.6Luc活性表达；该活动的任意值为1。所得结果代表至少三个独立实验的平均值。（C） MAPK信号成分对紫外线诱导启动子活性的影响。将p-6.6Luc报告质粒与野生型JNK和ERK2表达载体、组成活性MEKK1或单独载体瞬时转染NIH 3T3细胞。在UVC照射后测定荧光素酶活性，如B组。（D）MEKK1（K432M）和JIP-1抑制uPA AP1位点的紫外线诱导转录活性。用多重聚体PEA3/AP1瞬时转染NIH 3T3细胞A类或AP1B类如材料和方法中所述的与tk-Luc报告基因连接的uPA增强子元件的位点，以及显性阴性MEKK1[MEKK1（K432M）]、JIP-1、显性阴性MKK6b[MKK6b（A）]的表达载体，或单独的载体。分别在最终浓度为50μM和10μM的UVC照射前30 min，将PD98059和SB203580添加到培养基中。荧光素酶活性在未刺激NIH 3T3细胞中相对于ptk-Luc活性表达；该活动的任意值为1。所有归一化活动代表至少三个实验，并且显示不到25%的可变性。
图5
图5
紫外线诱导小鼠uPA对MEKK1-JNK途径的需求。（A） 紫外线诱导c-Fos和c-Jun表达。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中培养16 h，然后用紫外线照射。在照射后45分钟提取总RNA，并使用c-Jun、c-Fos和GAPDH cDNA探针进行序列杂交。（B） JNK、ERK和p38 MAPK通路的特异性抑制剂对紫外线激活小鼠uPA启动子的影响。将p-6.6Luc报告质粒与显性阴性MEKK1[MEKK1（K432M）]、JIP-1、显性阴性MKK6b[MKK6（A）]表达载体或单独载体瞬时转染NIH 3T3细胞。或者，在UVC照射前30分钟，将MEK和p38抑制剂PD98059（50μM）和SB203580（10μM）分别加入培养基中。荧光素酶活性在未刺激NIH 3T3细胞中相对于p-6.6Luc活性表达；该活动的任意值为1。所得结果代表至少三个独立实验的平均值。（C） MAPK信号成分对紫外线诱导启动子活性的影响。将p-6.6Luc报告质粒与野生型JNK和ERK2表达载体、组成活性MEKK1或单独载体瞬时转染NIH 3T3细胞。在UVC照射后测定荧光素酶活性，如B组。（D）MEKK1（K432M）和JIP-1抑制uPA AP1位点的紫外线诱导转录活性。用多重聚体PEA3/AP1瞬时转染NIH 3T3细胞A类或AP1B类如材料和方法中所述，uPA增强子元件与tk-Luc报告子连接的位点，以及显性阴性MEKK1[MEKK1（K432M）]、JIP-1、显性阴性MKK6b[MKK6（A）]或单独载体的表达载体。分别在最终浓度为50μM和10μM的UVC照射前30 min，将PD98059和SB203580添加到培养基中。荧光素酶活性在未刺激NIH 3T3细胞中相对于ptk-Luc活性表达；该活动的任意值为1。所有归一化活动代表至少三个实验，并且显示不到25%的可变性。
图6
图6
c-Jun反式激活域参与紫外线诱导uPA启动子。p-6.6Luc与野生型c-Jun或突变的c-Jun（Ala-63/73）表达质粒或F9小鼠畸胎瘤细胞中的空载体瞬时共转染。细胞未经处理或暴露于UVC或TPA，然后在刺激后16小时测量报告活性。荧光素酶活性的表达与未诱导的空载体共转染细胞中发现的活性相关，并标准化肾小球荧光素酶活性；结果代表了三个实验的平均值。
图7
图7
紫外线辐射下NIH 3T3细胞中c-Jun磷酸化、AP1结合活性和uPA mRNA表达的诱导动力学。NIH 3T3细胞在0.5%FBS中培养16 h，然后用紫外线照射。在辐照后的指定时间点，从平行培养物中获得WCE、核提取物和总RNA。（A） 紫外线刺激NIH 3T3细胞JNK激活的时间进程。按照材料和方法中的详细说明，在紫外线刺激后的指定时间点制备WCE。（上图）通过免疫沉淀来自WCE的JNK和使用底物GST–c-Jun的激酶测定来测定JNK活性（1-223）。（底部面板）Western blot显示每个细胞提取物中存在的JNK总量（50μg/车道）。（B） 紫外线诱导AP1与uPA 3′-TRE结合的时间进程。在照射后的指定时间点，使用NIH 3T3细胞制备的核提取物（5μg/车道）进行EMSA。（C） uPA RNA水平对紫外线反应的时间进程。在NIH 3T3细胞照射后的指定时间点纯化总RNA，并通过RT-PCR和Southern blotting结合特异性uPA和G3PDH小鼠引物进行分析。
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