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1998年5月15日;58(10):2091-4.

野生型和突变型p53激活人类拓扑异构酶I:突变体获得功能的可能机制

附属公司
  • PMID: 9605749

野生型和突变型p53激活人类拓扑异构酶I:突变体获得功能的可能机制

A Albor公司等。 癌症研究

摘要

用谷胱甘肽S-转移酶(GST)-p53融合蛋白亲和层析分离小鼠表皮细胞和人粒细胞白血病细胞的p53相互作用蛋白。其中一种蛋白质是拓扑异构酶I,其与p53的相互作用最近有报道。含有p53最后92个氨基酸的羧基末端片段(GST-299-390)足以与拓扑异构酶I结合。GST-p53或GST-299-390的纳米摩尔浓度增强了纯化的人类拓扑异构酶I的催化活性。纯化的野生型人类p53和点突变体Ser-239、Ser-245、,和His-273在增强人类拓扑异构酶I活性方面相当。由于拓扑异构酶I被认为可以促进基因重组,增强拓扑异构酶I催化活性的能力加上转录活性的缺乏可能是突变p53蛋白获得功能的机制。

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