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临床试验
.1998年5月;64(5):432-6.

多巴胺对肾功能不全患者动脉造影后肾功能的影响

附属公司
  • PMID: 9585778
临床试验

多巴胺对肾功能不全患者动脉造影后肾功能的影响

S S汉斯等。 美国外科. 1998年5月.

摘要

造影剂肾病是医院获得性肾功能衰竭的主要原因之一,最常见于已有肾功能不全的患者。我们前瞻性研究了55例慢性肾功能不全患者(血清肌酐浓度1.4至3.5 mg/dl),他们接受了腹部主动脉造影和下肢动脉造影。患者被随机分为两组。第1组为28名患者,在动脉造影前1小时开始服用多巴胺2.5 mcg/kg,持续12小时。第2组在相同时间内接受等量的生理盐水。在动脉造影前和造影后连续4天测量血清肌酐和12小时肌酐清除率。急性对比剂诱导的肾功能下降定义为基线血清肌酐浓度增加≥0.5 mg/dl。动脉造影后第1天,对照组的血清肌酐从基线水平.193 mg/dl增加,而多巴胺组从基线水平.018 mg/dl略有下降(p=0.002)。除动脉造影术后第1天外,各组间无统计学差异,两组的血清水平与基线水平呈线性增加(多巴胺p=0.028,对照p=0.025)。然而,在动脉造影前基线血清水平大于或等于2.0 mg/dl的患者中,从基线水平到第四天,对照组的血清肌酐的增加持续且显著大于基线水平(0.012<或=p<或=0.049)。多巴胺组在动脉造影后肌酐清除率与基线相比没有显著变化(基线与第1-4天相比,0.238<或=p<或=0.968);然而,从基线检查到动脉造影后第四天,对照组的肌酐清除率呈显著线性下降(p=0.016)。多巴胺输注可防止先前存在肾功能不全的患者血管造影24小时后血清肌酐升高,并可防止基线血清肌酐大于或等于2.0 mg/dl的患者对比剂诱导的肾功能下降。

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