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.1998年2月；42(2):227-34.
doi:10.1136/gut.42.2.227。

白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α通过多种途径抑制培养的兔壁细胞的酸分泌

I L Beales公司 1, J卡拉姆
附属公司

白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α通过多种途径抑制培养的兔壁细胞的酸分泌

I L Beales公司等。 肠子. 1998年2月.

摘要

背景：全身给药时，细胞因子白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）是胃酸分泌的抑制剂。

目的：研究IL-1β和TNF-α对培养的分泌酸的壁细胞的抑制作用，以确定这种抑制的机制。

方法：采用胶原酶-EDTA消化和逆流淘洗法制备兔壁细胞。通过氨基比林的积累来评估酸分泌活性。

结果：IL-1β和TNF-α以剂量依赖性方式抑制基础和刺激性酸分泌；在10 ng/ml的浓度下，两种药物都有接近最大的抑制作用。预处理15分钟时抑制作用最大，但预培养18小时后抑制作用最大。这两种细胞因子都抑制组胺、卡巴胆碱、胃泌素、福斯科林和A23187刺激的酸分泌，但对二丁酰环腺苷酸的刺激没有影响。抑制酸分泌并不伴随与组胺H2或胃泌素/CCKB受体结合的放射配体的变化。百日咳毒素消除了组胺和福斯克林刺激的抑制作用。酪氨酸激酶抑制剂herbimycin降低了TNF-α对所有刺激的抑制作用，但仅降低了IL-1β对组胺和forskolin刺激的作用。

结论：IL-1β和TNF-α似乎通过多种途径抑制顶叶细胞酸的分泌；这种抑制发生在受体后水平，涉及百日咳毒素和酪氨酸激酶依赖和独立的途径。细胞因子的粘膜产生在胃酸分泌的调节中可能很重要。

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数字

图1
图1
TNF浓度增加的影响-α在培养兔壁细胞对氨基比林（AP）的摄取。细胞是与细胞因子孵育15 分钟，然后是氨基比林累积量超过30 分钟。氨基比林的摄入在基础状态和受组胺刺激时测量(10−4M） 和卡巴胆碱（10−4M） ●●●●。结果表示为基础对照（n=6）的百分比（平均值（SEM））。*第页<0.05; **第页<0.01.
图2
图2
IL-1浓度增加的影响β在培养的兔顶叶细胞对氨基比林（AP）的摄取。细胞是与细胞因子孵育15 分钟，然后是氨基比林累积量超过30 分钟。氨基比林的摄入在基础状态和受组胺刺激时测量(10−4M） 和卡巴胆碱（10−4M） ●●●●。结果表示为基础对照（n=6）的百分比（平均值（SEM））。*第页<0.05; **第页<0.01.
图3
图3
TNF的影响-α(10 ng/ml）氨基比林基底状态和受刺激时壁细胞的积累组胺（His；10−4M） 福斯科林（Fsk；10−5M） ，二丁基cAMP（dbcAMP；10−4M） ，卡巴胆碱（Cbh；10−4M） 胃泌素-17（Gas；10−7M） 或A23187（10−6M） ●●●●。细胞是接触TNF-α用于15 刺激前分钟。结果是表示为在缺乏细胞因子（平均值（SEM）），n=5-6.*页<0.05; **第页<0.01.
图4
图4
IL-1的作用β(10 ng/ml）氨基比林（AP）壁细胞在基础状态下或受刺激时的积累组胺（His；10−4M） ，毛喉素（Fsk；10−5M） ，二丁酰-cAMP（dbcAMP；10−4M） ，卡巴胆碱（Cbh；10−4M） 胃泌素-17（Gas；10−7M） 或A23187（10−6M） ●●●●。细胞是暴露于IL-1β用于15 刺激前分钟。结果是表示为在缺乏细胞因子（平均值（SEM）），n=5-6.*页<0.05; **第页<0.01.
图5
图5
TNF的作用-α和IL-1β（均为10 纳克/毫升）装订三H-组胺对兔壁细胞的作用。细胞在适当的细胞因子中孵育15 表演前分钟结合实验。数据以绑定百分比表示无未标记组胺（B/Bo）。结果为平均值（SEM）三种不同的动物制剂。
图6
图6
TNF的影响-α和IL-1β（均为10 ng/ml）装订125I-CCK对兔壁细胞。细胞是在适当的细胞因子中培养15 执行之前的分钟结合实验。数据表示为无标记胃泌素（B/Bo）。结果是以下各项的平均值（SEM）三种不同的动物制剂。
图7
图7
百日咳毒素（PTX；200）的作用 纳克/毫升）-α(10 ng/ml）抑制氨基比林（AP）在基底部的积累处于组胺状态或受组胺刺激（His；10−4M） ，毛喉素（Fsk；10）−5M） ，卡巴胆碱（Cbh；10−4M） ，胃泌素-17（气体；10−7M） 或A23187（10−6M） ●●●●。在添加细胞因子。数据表示为平均值（SEM），n=6*第页<与相比0.05TNF的影响-α在没有PTX的情况下。
图8
图8
百日咳毒素（PTX；200）的作用 （单位：ng/ml）β(10 ng/ml）抑制氨基比林（AP）在基底部的积累处于组胺状态或受组胺刺激（His；10−4M） ，毛喉素（Fsk；10）−5M） ，卡巴胆碱（Cbh；10−4M） ，胃泌素-17（气体；10−7M） 或A23187（10−6M） ●●●●。在添加细胞因子。数据表示为平均值（SEM），n=6*第页<与相比0.05IL-1的作用β在不存在PTX的情况下。
图9
图9
酪氨酸激酶抑制剂herbimycin的作用(10−6M） 关于TNF-α(10 ng/ml）诱导的基础状态下兔顶叶细胞对氨基比林（AP）的摄取组胺刺激（His；10−4M） 福斯科林（Fsk；10−5M） ，卡巴胆碱（Cbh；10−4M） 或A23187(10−6M） ●●●●。添加赫比霉素60 TNF前分钟-α.数据表示为平均值（SEM），n=4*第页<0.05与TNF效应-α在没有herbimycin的情况下。
图10
图10
herbimycin的作用（10−6M） 上的白介素-1β(10µg/ml）抑制氨基比林（AP）在处于基础状态或受组胺刺激的兔顶叶细胞（他的；10−4M） ，福斯科林（Fsk；10−5M） ，卡巴胆碱（Cbh；10−4M） 或A23187（10−6M） ●●●●。添加赫比霉素60 IL-1前分钟β.表示数据平均值（SEM），n=5*第页<与IL-1的作用相比，0.05β在中不存在草药霉素。
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